Τι είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη και η υπερινσουλιναιμία

Αντίσταση στην ινσουλίνη ονομάζεται η κατάσταση κατά την οποία έχει χαθεί, εν μέρει, η ικανότητα της ινσουλίνης να βάζει τη γλυκόζη (λέγεται και “ζάχαρο” του αίματος) μέσα στους ιστούς του σώματος. Η ινσουλίνη, μια ορμόνη που εκκρίνεται από το πάγκρεας (και συγκεκριμένα από τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος) είναι απαραίτητη για να εισέλθει η γλυκόζη στα περισσότερα κύτταρα του σώματος, όπου χρησιμοποιείται για να παράγει ενέργεια.

Μετά από ένα σύνηθες γεύμα που περιέχει υδατάνθρακες, η γλυκόζη κυκλοφορεί στο αίμα και ερεθίζει το πάγκρεας να παράγει ινσουλίνη. Χωρίς την ινσουλίνη, πολύ λίγη γλυκόζη μπορεί να μπει στα μυϊκά κύτταρα και σε άλλους ιστούς (στον εγκέφαλο η γλυκόζη μπαίνει χωρίς τη βοήθεια της ινσουλίνης). Η ινσουλίνη βοηθάει επίσης τα αμινοξέα (τα δομικά στοιχεία των πρωτεϊνών) να μπουν στα μυϊκά κύτταρα, γι’ αυτό και οι bodybuilders καταναλώνουν σακχαρούχα ποτά μαζί με τις πρωτεΐνες τους. Τέλος η ινσουλίνη εμποδίζει την λιπόλυση, δηλαδή τη διάσπαση των αποθηκευμένων τριγλυκεριδίων και την έξοδο των λιπαρών οξέων από τις αποθήκες τους προς την κυκλοφορία του αίματος.

Αντίσταση στην ινσουλίνη, διαβήτης τύπου 2 και Μεταβολικό Σύνδρομο

Για λόγους που δεν είναι πλήρως κατανοητοί, ορισμένες φορές η ινσουλίνη δεν μπορεί να εκτελέσει την αποστολή της εύκολα. Χάνει την ικανότητά της να βάζει τη γλυκόζη στα μυικά κύτταρα και στο συκώτι αλλά και την ικανότητά της να εμποδίζει την λιπόλυση. Με άλλα λόγια, τα κύτταρα αντιστέκονται στη δράση της ινσουλίνης και η γλυκόζη δεν μπορεί να περάσει μέσα τους. Η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να οδηγήσει σε διαβήτη τύπου 2.

Όταν υπάρχει αντίσταση στην ινσουλίνη, το πάγκρεας αναγκάζεται να παράγει περισσότερη ποσότητα ινσουλίνης από το κανονικό (διπλάσια ή ακόμα και τετραπλάσια ποσότητα) κι έτσι τελικά η γλυκόζη μπαίνει μέσα στα μυικά κύτταρα για να δώσει ενέργεια. Η υπερπαραγωγή ινσουλίνης (υπερσουλιναιμία) σημαίνει ότι η γλυκόζη δεν μπορεί να μπει εύκολα στα μυϊκά κύτταρα, στο συκώτι και σε άλλους ιστούς. Το πάγκρεας παράγει μεγάλη ποσότητα ινσουλίνης για να υπερνικήσει την αντίσταση των κυττάρων. Σταδιακά, αυτή η κατάσταση μπορεί να εξαντλήσει τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος και να τα κάνει να χάσουν την παραγωγική τους ικανότητα. Μερικές φορές, τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος αρχίζουν αν πεθαίνουν με ρυθμό 4% το χρόνο και έτσι δεν μπορεί να παραχθεί πλέον αρκετή ινσουλίνη. Το αποτέλεσμα είναι η γλυκόζη να παραμένει σε υψηλότερα επίπεδα στο αίμα, δηλαδή να εμφανίζεται ο διαβήτης τύπου 2.

Δεν γίνονται διαβητικοί τύπου 2 όλοι όσοι έχουν αντίσταση στην ινσουλίνη και υπερινσουλιναιμία, όμως όλοι οι διαβητικοί τύπου 2 ξεκίνησαν έχοντας αντίσταση στην ινσουλίνη. Με άλλα λόγια, η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να χαρακτηριστεί ως ένα προδιαβητικό στάδιο. Διαβητικός είναι αυτός που έχει αντίσταση στην ινσουλίνη και συγχρόνως έχει χάσει την ικανότητα παραγωγής αρκετής ινσουλίνης με αποτέλεσμα να συσσωρεύεται η γλυκόζη στο αίμα, δηλαδή να έχει υψηλό «ζάχαρο». Δηλαδή ο διαβητικός τύπου 2 ενώ αρχικά είχε υπερινσουλιναιμία στη συνέχεια αρχίζει να έχει μειωμένη παραγωγή ινσουλίνης.

Αυτός που έχει αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να μη γίνει ποτέ διαβητικός τύπου 2. Μπορεί για παράδειγμα να έχει 100 mg/dl γλυκόζη στο αίμα του το πρωί πριν φάει, μια συγκέντρωση που βρίσκεται στα φυσιολογικά όρια. Αλλά διατηρεί τα φυσιολογικά όρια στο “ζάχαρό” του με υπερσουλιναιμία, παράγοντας δηλαδή παραπάνω ινσουλίνη από το κανονικό επίπεδο κι αυτό δεν είναι αθώο για την υγεία του.

Όσοι έχουν υπερινσουλιναιμία, έστω κι αν δεν είναι διαβητικοί, αντιμετωπίζουν μεγαλύτερο κίνδυνο για καρδιακό έμφραγμα (καρδιακή προσβολή) και ορισμένες άλλες παθήσεις. Έτσι, η αντίσταση ινσουλίνη έχει αρχίσει να θεωρείται ασθένεια από ορισμένες γιατρούς ενώ άλλοι προτιμούν να χρησιμοποιούν την λέξη σύνδρομο. Πρόκειται πάντως για ένα κοινό νόσημα στις αναπτυγμένες χώρες. Θεωρείται ότι στις ΗΠΑ, το 25% του ενήλικου πληθυσμού έχει αντίσταση στην ινσουλίνη και γι’ αυτούς που έχουν περάσει τα 50, το ποσοστό μπορεί να είναι  διπλάσιο.

Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει ένα απλό τεστ που να δείχνει ποιος έχει αντίσταση στην ινσουλίνη και ποιος όχι, αλλά ο ενδοκρινολόγος Τζέραλντ Ρίβεν του Πανεπιστημίου Στάνφορντ, που ασχολιόταν με τους διαβητικούς 20 χρόνια, υπέδειξε το 1988 ένα έμμεσο τρόπο. Αντίσταση στην ινσουλίνη έχουν κατά πάσα πιθανότητα αυτοί που εμφανίζουν τέσσερα κακά μαζεμένα: υψηλό “ζάχαρο” στο αίμα τους, πολλά τριγλυκερίδια, λίγη καλή χοληστερίνη (HDL) και υψηλή αρτηριακή πίεση. Πίσω από αυτή την τετράδα που ο Ρίβεν αποκάλεσε αρχικά Σύνδρομο Χ (τώρα λέγεται Μεταβολικό Σύνδρομο) κρύβεται η αντίσταση στην ινσουλίνη.

Στο διάστημα 1988-1994, μια αμερικανική μελέτη επί 8.814 ανδρών και γυναικών άνω των 20 ετών, έδειξε ότι το Μεταβολικό Σύνδρομο ήταν παρών στο 24%. Ανάγοντας αυτό το ποσοστό στο σύνολο του αμερικανικού πληθυσμού, σήμαινε ότι 47 εκατομμύρια άτομα στις ΗΠΑ ίσως είχαν αντίσταση στην ινσουλίνη. Οι μελέτες έδειχναν ότι οι ινσουλινο-αντιστασιακοί αντιμετωπίζουν αυξημένο κίνδυνο για καρδιακή προσβολή χωρίς να έχουν απαραίτητα υψηλή χοληστερόλη (χοληστερίνη). Το Μεταβολικό Σύνδρομο ήταν ένα νέο είδος καρδιακής ασθένειας που ξάφνιασε τον ιατρικό κόσμο γιατί οφειλόταν μάλλον στα τριγλυκερίδια και όχι στη χοληστερόλη.

Αντίσταση στην ινσουλίνη ίσον περισσότερα τριγλυκερίδια

Κανονικά, οι υδατάνθρακες και τα λίπη (λιπαρά οξέα) της διατροφής, βρίσκονται ως ενεργειακά καύσιμα σε μια ιεραρχία μεταξύ τους. Ύστερα από ένα τυπικό γεύμα, το σώμα καίει αποκλειστικά γλυκόζη και σχεδόν καθόλου λίπος. Αυτό ρυθμίζεται από την παρουσία της ινσουλίνης η οποία προωθεί τη γλυκόζη στα μυϊκά κύτταρα και τα λίπη προς αποθήκευση. Συγχρόνως, η ινσουλίνη καταστέλλει τη λιπόλυση, δηλαδή την έξοδο των λιπαρών οξέων από τις αποθήκες τους. Καθώς περνούν οι ώρες μετά το γεύμα, η γλυκόζη μειώνεται στο αίμα και το ίδιο συμβαίνει με την ινσουλίνη. Αυτό προκαλεί μια αντίστροφη διαδικασία. Το πάγκρεας παράγει μια άλλη ορμόνη που λέγεται γλυκαγόνη η οποία έχει αντίθετη δράση από την ινσουλίνη. Η γλυκαγόνη προκαλεί λιπόλυση και 8-10 ώρες μετά από το γεύμα, το σώμα καίει 80% λίπος και 20% γλυκόζη.

Αυτή η ιεραρχία των καυσίμων παύει να υφίσταται και τα πράγματα μπερδεύονται όταν εμφανιστεί αντίσταση στην ινσουλίνη. Σ’ αυτή την κατάσταση, η ινσουλίνη χάνει όχι μόνο την ικανότητά της να βάζει τη γλυκόζη στα μυικά κύτταρα αλλά και να καταστέλλει τη λιπόλυση. Έτσι, μετά από ένα τυπικό γεύμα, ενώ κυκλοφορεί αρκετή γλυκόζη και ινσουλίνη στο αίμα, υπάρχει συγχρόνως ακατάσχετη έξοδος λιπαρών οξέων από το λιπώδη ιστό που φτάνουν στο συκώτι και μετατρέπονται σε τριγλυκερίδια.

Η γλυκόζη και τα τριγλυκερίδια ανταγωνίζονται μεταξύ τους ποιο θα αποτελέσει το καύσιμο των κυττάρων. Ο αγώνας καταλήγει ισόπαλος με αποτέλεσμα τόσο η γλυκόζη όσο και τα τριγλυκερίδια να βρίσκονται σε υψηλά επίπεδα στο αίμα. Έτσι προκύπτουν τα δύο βασικά χαρακτηριστικά του Μεταβολικού Συνδρόμου.

Κι ενώ στη περίπτωση του Μεταβολικού Συνδρόμου, η χοληστερόλη δεν είναι οπωσδήποτε υψηλή, αυξάνεται 2-4 φορές ο κίνδυνος για καρδιακή προσβολή γιατί τα υψηλά τριγλυκερίδια επιδρούν στο μέγεθος των LDL (των λιποπρωτεϊνών που μεταφέρουν την κακή χοληστερίνη). Όσο πιο μικρά είναι τα LDL τόσο μεγαλύτερος ο κίνδυνος για καρδιακή προσβολή, έστω κι αν η ποσότητας της χοληστερίνης δεν αλλάζει.

 

Δείτε επίσης