Μέχρι τώρα ξέρουμε ότι πρέπει ο οργανισμός να εκτεθεί πρώτα σε έναν ιό ή βακτήριο και ύστερα το ανοσοποιητικό σύστημα να δημιουργήσει μνήμη εναντίον του. Ωστόσο, σύμφωνα με τον Μαρκ Ντέιβις από το Πανεπιστήμιο Στάνφορντ στην Καλιφόρνια αυτή η απλή ιδέα δεν λαμβάνει υπόψη της την διασταυρούμενη δραστικότητα.
Όταν ένα νέο βακτήριο ή ιός εισβάλλει στο σώμα, το ανοσοποιητικό σύστημα εξαπολύει επίθεση στέλνοντας λευκά αιμοσφαίρια που ονομάζονται Τ-κύτταρα και τα οποία είναι «κομμένα και ραμμένα» στη μοριακή δομή του εισβολέα. Η μάχη με τον «εχθρό» μπορεί να διαρκέσει εβδομάδες. Όταν τελικά το ανοσοποιητικό σύστημα στεφθεί «νικητής», ορισμένα Τ-κύτταρα μετατρέπονται σε κύτταρα που έχουν μνήμη του εχθρού, με αποτέλεσμα να μειώνεται σημαντικά ο χρόνος που θα χρειαστεί ο οργανισμός για να τον «εξολοθρεύσει» την επόμενη φορά που θα τον συναντήσει.
Αυτή η κλασική θεωρία μπορεί να μην περιγράφει επακριβώς τι συμβαίνει. Η νέα ιδέα είναι η διασταυρούμενη δραστικότητα (Cross Reactivity).
Η ερευνητική ομάδα του Μαρκ Ντέιβις από το Πανεπιστήμιο Στάνφορντ στην Καλιφόρνια μελέτησε 26 δείγματα τα οποία έλαβε από το Κέντρο Αίματος του Στάνφορντ. Και τα 26 άτομα στα οποία ανήκαν τα δείγματα δεν είχαν μολυνθεί ποτέ από τον ιό HIV, τον ιό του έρπητα ή τον κυτταρομεγαλοϊό. Παρ’ όλα αυτά, όπως ανακάλυψαν οι ερευνητές, όλα τα δείγματα περιείχαν Τ-κύτταρα «κομμένα και ραμμένα» στα μέτρα αυτών των ιών – το 50% εξ αυτών των κυττάρων ήταν κύτταρα μνήμης.
Κυτταρική μνήμη και πεπτίδια
Σύμφωνα με τον δρα Ντέιβις για κάθε Τ-κύτταρο ο εκάστοτε ιός «αποτελεί απλώς μια συλλογή από πεπτίδια. Έτσι διαφορετικοί μικροοργανισμοί πιθανότατα έχουν δομές που μοιάζουν αρκετά ώστε να προκαλούν σύγχυση στα Τ-κύτταρα».
Για να δοκιμάσουν αυτήν την ιδέα, οι ειδικοί εμβολίασαν δύο άτομα με το στέλεχος Η1Ν1 του ιού της γρίπης και είδαν ότι το εμβόλιο οδήγησε σε ενεργοποίηση των Τ-κυττάρων και ενάντια σε δύο βακτήρια που έχουν παρόμοια πεπτιδική δομή με το συγκεκριμένο στέλεχος.
Το εύρημα αυτό μπορεί να δώσει μια απάντηση στο γιατί ο εμβολιασμός των παιδιών εναντίον της ιλαράς φαίνεται να βελτιώνει τα ποσοστά επιβίωσης από άλλες νόσους.
Ανοίγει επίσης τον δρόμο για τη δημιουργία μιας βάσης δεδομένων που θα περιέχει μικρόβια με παρόμοια μοριακή δομή – κάτι τέτοιο θα επιτρέψει την ανάπτυξη νέων στρατηγικών εμβολιασμού. «Χρειάζεται να ξεκινήσουμε εξερεύνηση στους μικροοργανισμούς, έναν προς έναν» σημείωσε ο δρ Ντέιβις. Η λογική είναι να βρεθούν «αθώα» παθογόνα τα οποία θα χρησιμοποιούνται για εμβολιασμό καλύπτοντας παράλληλα και τα «επιθετικά».
