Ηλιακή κνίδωση

Η ηλιακή κνίδωση είναι συχνότερη στις γυναίκες ηλικίας 20 έως 40 ετών.

Μέσα σε διάστημα δευτε­ρολέπτων έως λεπτών μετά από την έκθεση στο ηλιακό φως, εμφανίζονται οι τυπικές κνιδωτικές βλάβες και υποχω­ρούν σε 1 έως 2 ώρες, ενώ σπάνια διαρκούν περισσότερο από 24 ώρες. Επιβραδυνόμενες αντιδράσεις σπάνια συμβαί­νουν. Οι χρόνια εκτεθειμένες θέσεις μπορεί να έχουν κά­ποια μειωμένη ευαισθησία. Σε σοβαρά επεισόδια, είναι δυνα­τόν να επέλθει συγκοπή, βρογχόσπασμος και αναφυλαξία.

Οι ασθενείς με ηλιακή κνίδωση μπορεί να είναι ευαίσθη­τοι σε μήκη κύματος που καλύπτουν ένα ευρύ φάσμα. Τα μήκη κύματος ευαισθησίας και οι ελάχιστες κνιδωτικές δό­σεις μπορεί να ποικίλλουν ανάλογα με την ανατομική θέση και μπορεί να μεταβληθούν με την πάροδο του χρόνου στον ίδιο ασθενή. Συχνότερη είναι η ευαισθησία στη UVA αλλά αναφέρεται επίσης και ευαισθησία στο ορατό φως.

Η φωτοευαισθησία μπορεί να μεταφερθεί παθητικά και η ακτινοβόληση του ορού του ασθενούς με το ενεργοποιημένο μήκος κύματος και η επανέγχυση του θα δημιουργήσει πομφό στον ασθενή αλλά όχι σε μη πάσχοντα ασθενή. Αυτό υποδη­λώνει την παρουσία κυκλοφορούντος φωτοπαραγώμενου αλλεργιογόνου, στο οποίο ο κάθε διαφορετικός ασθενής με ηλιακή κνίδωση είναι ευαίσθητος.

Η ηλιακή κνίδωση είναι ουσιαστικά πάντα ιδιοπαθής (αγνώστου αιτιολογίας). Έχει αναφερθεί σε σπάνιες περιπτώσεις ότι φάρμακα, στα οποία περιλαμβάνεται η τετρακυκλίνη (όχι όμως και η μινοκυκλίνη), η χλωροπρομαζίνη, οι προγεστερινοειδείς παρά­γοντες και η ρεπιρινάστη, προκαλούν ηλιακή κνίδωση.

Η ερυθροποιητική πρωτοπορφυρία και σε πολύ σπάνιες περι­πτώσεις η όψιμη δερματική πορφυρία μπορεί να εκδηλω­θούν με βλάβες που μοιάζουν με ηλιακή κνίδωση. Υπάρχουν σπάνιες αναφορές περιπτώσεων ηλιακής κνίδωσης που εμ­φανίζονται στα πλαίσια ερυθηματώδους λύκου.

Στην ιστολογική εξέταση διαπιστώνεται ότι οι πρώιμες βλάβες περιέχουν ηωσινόφιλα και ουδετερόφιλα. Συμβαίνει αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων και υπάρχουν αυξημένα επίπεδα ισταμίνης στα αγγεία που παροχετεύουν τις βλά­βες. Μεγάλες ποσότητες μείζονος βασικής πρωτεΐνης των ηωσινοφίλων εναποτίθενται στις πάσχουσες περιοχές.

Διάγνωση και αντιμετώπιση

Η διάγνωση της ηλιακής κνίδωσης δεν παρουσιάζει συ­νήθως δυσκολίες και εξάγεται από το ιστορικό. Η φωτοδοκιμασία είναι χρήσιμη στην ηλιακή κνίδωση για τον καθορισμό των μήκων κύματος ευαισθησίας και τον προσδιορισμό της ελάχιστης κνιδωτικής δόσης (MUD) αν πρόκειται να γίνει απευαισθητοποίηση από τη UVA.

Επειδή πολλοί ασθενείς έχουν ευαισθησία στη UVA ή ακόμη και στο φάσμα του ορατού φωτός, τα συνήθη αντη­λιακά έχουν περιορισμένο όφελος (διότι μπλοκάρουν κυρίως την UVB).

Τα αντιισταμινικά, ειδικά οι μη κατασταλτικοί Hi παράγοντες λοραταδίνη, HCL σετιριζίνη και φεξοφεναδίνη μπορεί μα αυξήσουν την ελάχιστη κνιδωτική δόση κατά 10 φορές ή περισσότερο. Μερικές φο­ρές απαιτούνται υψηλότερες δόσεις, διπλάσιες ή μεγαλύτε­ρες από τις συνήθως συνιστώμενες (π.χ. 180 mg φεξοφεναδίνης δύο φορές την ημέρα). Τα φάρμακα αυτά σε συνδυα­σμό με την αποφυγή του ήλιου αποτελούν θεραπεία πρώ­της γραμμής.

Η μέθοδος PUVA ή φωτοχημειοθεραπεία (ψωραλένιο + UVA = PUVA) που εφαρμόζεται για την ψωρίαση ή οι προοδευτικά αυξανόμενες εκθέ­σεις στη UVA είναι αποτελεσματικές στις δυσκολότερες πε­ριπτώσεις της ηλιακής κνίδωσης. Η ταχεία σκλήρυνση του δέρματος μπορεί να προκα­λέσει ανοχή στη UVA, επιτρέποντας στους ασθενείς να ξεκι­νήσουν τη θεραπεία με PUVA.  H PUVA είναι αποτελεσματική, ακόμη και αν ο ασθενής δεν είναι ευαίσθητος στην UVA.

Υπάρχουν μη ανακοινώσιμες αναφορές σχετικά με την απο­τελεσματικότητα της κυκλοσπορίνης Α (4,5 mg/kg/μέρα) και της ενδοφλέβιας ανοσοσφαιρίνης (IVIG, σε δόση 0,4 g/kg/μέρα που χορηγείται επί 5 μέρες και επαναλαμβάνεται ανά μήνα). Για τις δυσκολότερες περιπτώσεις, είναι δυνατό να διενεργηθεί πλασμαφαίρεση με σκοπό την απομάκρυνση των κυκλοφορούντων φωτοαλλεργιογόνων, επιτρέποντας την χορήγηση της PUVA, η οποία θα οδηγήσει στην ύφεση της ηλιακής κνίδωσης.