Νεότερα στοιχεία για την αθηροσκλήρωση και τη χοληστερόλη

Δύο είναι οι πηγές της χοληστερόλης στον οργανισμό. Θεωρείται ότι σε γενικές γραμμές, το 75% παράγεται από το συκώτι και το 25% προέρχεται από τη διατροφή. Ωστόσο το ποσοστό που προέρχεται από τη διατροφή μπορεί να είναι μικρότερο για πολλούς ανθρώπους.

Αυτό που ανεβάζει τη χοληστερόλη στο αίμα δεν είναι τόσο η χοληστερόλη της διατροφής όσο ορισμένα λίπη που ονομάζονται κορεσμένα και κάποια άλλα που ονομάζονται τρανς λιπαρά. Τα τρανς λιπαρά, αν και ακόρεστα, μπορεί να είναι δύο φορές χειρότερα διότι ενώ ανεβάζουν την κακή χοληστερίνη, συγχρόνως κατεβάζουν την καλή.

Η παραγωγή της χοληστερόλης από το συκώτι είναι αρκετά πολύπλοκη και ολοκληρώνεται με 37 διαδικασίες ξεκινώντας με τη βοήθεια ενός ενζύμου που ονομάζεται HMG-CoA-αναγωγάση (σ’ αυτό στοχεύουν τα φάρμακα που ονομάζονται στατίνες και ρίχνουν τη χοληστερίνη).

Ο οργανισμός προσπαθεί να διατηρήσει μια συγκεκριμένη παραγωγή χοληστερόλης, διότι η ουσία είναι πολύτιμη για τα κύτταρα και την παραγωγή διαφόρων ορμονών (π.χ. τεστοστερόνη). Έτσι η χοληστερόλη καθορίζεται κυρίως από την κληρονομικότητα και λιγότερο από τη διατροφή. Για παράδειγμα, ένας Σουηδός γιατρός, ο Ούφε Ράβνσκοβ (Uffe Ravnskov) κάνοντας πειράματα με τον εαυτό του ξεκίνησε τρώγοντας με 1 αβγό την ημέρα και έφθασε να καταναλώνει 8 αυγά την ημέρα αλλά οι μετρήσεις έδειξαν ότι η χοληστερόλη του όχι μόνο δεν ανέβηκε αλλά κατέβηκε από τα 278 mg/dl στα 246 mg/dl.

Η χοληστερόλη μεταφέρεται στο αίμα με τις LDL και HDL λιποπρωτεΐνες (Low Density Lipoprotein, High Density Lipoprotein). Η LDL χοληστερόλη ονομάζεται η κακή γιατί είναι αυτή που συνδέεται με τα εμφράγματα και τα ισχαιμικά εγκεφαλικά ενώ η HDL χοληστερόλη ονομάζεται καλή διότι μια αυξημένη τιμή της συνδέεται με λιγότερα εμφράγματα και εγκεφαλικά.

Να σημειωθεί ότι όπως δεν είναι καλό να έχει κανείς υψηλή χοληστερόλη, έτσι δεν είναι καλό να έχει πολύ χαμηλή. Για παράδειγμα, μια μετα-ανάλυση που δημοσιεύθηκε το 2012 βρήκε ότι η χαμηλή χοληστερόλη σχετίζεται με αυξημένη επιθετικότητα και περισσότερες αυτοκτονίες.

Επίσης φαίνεται πως όταν κατά την εγκυμοσύνη, η υποψήφια μητέρα κάνει μια πολύ στερητική δίαιτα, αυτό έχει ως συνέπεια ένα κακό λιπαιδιμικό προφίλ στο παιδί. Το συμπέρασμα προέρχεται από μια μελέτη που εξέτασε τα αποτελέσματα της “ολλανδικής πείνας” στη διάρκεια των χειμερινών μηνών το 1944 και το 1945 κατά το Δεύτερο Παγκόσμιο Πόλεμο. Όσοι εκείνη την περίοδο ήταν στην κοιλιά της μητέρας τους βρέθηκε να έχουν αυξημένα ποσοστά LDL και ελαττωμένα ποσοστά HDL. Αυτό, σε συνδυασμό και με πειράματα σε ζώα, δείχνει ότι μια διατροφή φτωχή σε ζωικά λίπη κατά την εγκυμοσύνη δημιουργεί προδιάθεση για κακό λιπιδαιμικό προφίλ στη συνέχεια.

Γλυκόζη και αθηροσκλήρωση

Οι πρώτες μελέτες είχαν δείξει ότι η αθηρωματική πλάκα περιέχει χοληστερόλη και έτσι δημιουργήθηκαν υπόνοιες ότι αυτή είναι η αιτία της αθηροσκλήρωσης και κατ’ επέκταση των καρδιακών προσβολών.

Το 1854 ο δρ Ρούντολφ Βιρτσόφ έκανε λόγο για την αθηροσκλήρωση και την περιέγραψε ως ασθένεια. Ο όρος προέρχεται από την αρχαία ελληνική λέξη αθάρη που εννοεί τον χυλό του χοντροκομμένου σιταριού με χρώμα κιτρινωπό. Έτσι δημιουργήθηκε ο ιατρικός όρος αθήρωμα (atheroma) καθώς η πλάκα στα αγγεία έχει κίτρινο χρώμα. Σύμφωνα με τον Γαληνό, «το μεν αθέρωμα εστιν όγκος ομόχρους, ανώδυνος, εν χιτώνι νευρώδει περιέχων αργού υγρού συλλογήν, εοικότος τη λεγομένη αθάρη εξ αλεύρου εψουμένη σκευαζομένη».

Το 1913 ο Νικολάι Ανίτσκοφ τάισε κουνέλια με χοληστερόλη και βρήκε ότι αυτό προκάλεσε εκτεταμένη αθηρωματική πλάκα. Σήμερα όμως ξέρουμε πολύ καλά ότι η χοληστερόλη είναι μόνο ένας από τους παράγοντες κινδύνου των εμφραγμάτων και των ισχαιμικών εγκεφαλικών καθώς, ρόλο στη δημιουργία της αθηρωματικής πλάκας παίζει και η φλεγμονή που προκαλεί το ανοσοποιητικό σύστημα στην προσπάθειά του να εξουδετερώσει την οξειδωμένη χοληστερόλη μέσα στα τοιχώματα των αρτηριών.

Τα τελευταία χρόνια για την αθηροσκλήρωση ενοχοποιείται και το αυξημένο “ζάχαρο” του αίματος (γλυκόζη). Η αυξημένη γλυκόζη μπορεί να προκαλέσει βλάβες στα τοιχώματα των αρτηριών άμεσα ή και έμμεσα με τα τελικά προϊόντα γλυκοζυλίωσης (AGEs). Η έρευνα έχει βρει ότι η αθηροσκλήρωση είναι αυξημένη στους διαβητικούς τύπου 1 και 2. Το “ζάχαρο” φαίνεται πως ενεργοποιεί εκείνα τα γονίδια που προάγουν τη φλεγμονή και τελικά την αθηροσκλήρωση.

Δείτε επίσης