Αμερικανοί επιστήμονες πιστεύουν ότι βρήκαν σημαντικές ενδείξεις πως η νόσος του Πάρκινσον, μια εκφυλιστική διαταραχή του κεντρικού νευρικού συστήματος, χειροτερεύει ή μπορεί και να πυροδοτείται από την αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος του οργανισμού του ασθενούς.
Η σχετική μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature από ερευνητές του Ιατρικού Κέντρου του Πανεπιστημίου Κολούμπια της Νέας Υόρκης, με επικεφαλής τον καθηγητή Νευροβιολογίας David Sulzer.
Η ανακάλυψη ανοίγει πιθανώς νέες θεραπευτικές δυνατότητες, καθώς η καταστροφή των εγκεφαλικών νευρώνων που συμβαίνει στη νόσο, θα μπορούσε να προληφθεί με τη χρήση φαρμάκων που καταστέλλουν την αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος.
Μετά τη νόσο Αλτσχάιμερ, η νόσος Πάρκινσον είναι η δεύτερη πιο διαδεδομένη νευροεκφυλιστική πάθηση παγκοσμίως. Τα βασικά συμπτώματα περιλαμβάνουν βραδυκινισία, τρέμουλο (συνήθως στα χέρια), ακαμψία, δυσκολία βάδισης, διαταραχές ύπνου, προβλήματα στην οσφρητική ικανότητα και, σε μεταγενέστερο στάδιο, άνοια.
Ο νόσος οφείλεται στην προοδευτική εκφύλιση των νευρώνων στα τμήματα του εγκεφάλου που ελέγχουν τις κινήσεις των μυών. Αυτή η ιδιαίτερη ομάδα νευρώνων, που καλείται μέλαινα ουσία, απελευθερώνει το νευροδιαβιβαστή ντοπαμίνη που παίζει σημαντικό ρόλο στην ομαλή κίνηση. Η νόσος χαρακτηρίζεται από απώλεια μεγάλου ποσοστού νευρώνων (50–80%) που βρίσκονται στη συμπαγή μοίρα της μέλαινας ουσίας του εγκεφάλου και παράγουν ντοπαμίνη.
Εκτός από την ανεπαρκή παραγωγή και λειτουργία της ντοπαμίνης, η παθοφυσιολογία της νόσου Πάρκινσον χαρακτηρίζεται και από την συσσώρευση των ενδοκυττρικών πρωτεϊνών άλφα-συνουκλεΐνη και ουβικουιτίνη, γνωστών ως σωμάτια Lewy, στους νευρώνες.
Η μέχρι τώρα άποψη είναι πως ο θάνατος των νευρώνων συμβαίνει εξαιτίας της τοξικής αντίδρασης στη συσσώρευση της άλφα-συνουκλεΐνης ανάλογα με την τρισδιάστατη δομή που παίρνει κάθε φορά, καθώς μπορεί να πάρει ένα “αφύσικο” σχήμα. Η εναλλακτική θεωρία είναι ότι η αφύσικη άλφα-συνουκλεΐνη κάνει το ανοσοποιητικό σύστημα να επιτεθεί στον εγκέφαλο.
Για πολλά χρόνια, οι επιστήμονες πίστευαν ο εγκέφαλος ήταν προστατευμένος από αυτοάνοσες επιθέσεις, ώσπου το 2014 η ερευνητική ομάδα του Sulzer έδειξε για πρώτη φορά ότι οι νευρώνες που παράγουν ντοπαμίνη είναι ευάλωτοι, επειδή στην επιφάνειά τους έχουν πρωτεΐνες που παραπλανούν τα Τ-κύτταρα κάνοντάς τα να τα αντιλαμβάνονται ως ξένα σώματα.
Τώρα η ερευνητική ομάδα του Sulzer προχώρησε ένα βήμα παραπάνω ανακαλύπτοντας ότι τα Τ-κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος μπερδεύουν τους κατεστραμμένους από τη νόσο Πάρκινσον νευρώνες με ξένους «επιδρομείς», με αποτέλεσμα να στρέφονται εναντίον τους.
Οι επιστήμονες ανέλυσαν δείγματα αίματος από 67 ασθενείς με νόσο Πάρκινσον και 36 υγιείς ανθρώπους ίδιας ηλικίας και βρήκαν ότι τα Τ-κύτταρα είναι δυνατόν να εκλάβουν τους ντοπαμινεργικούς νευρώνες ως ξένο και δυνητικά εχθρικό σώμα, κάτι που ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα.
Οι ερευνητές υποθέτουν ότι η αυτοάνοση αντίδραση στην περίπτωση της νόσου Πάρκινσον εμφανίζεται όταν οι νευρώνες του εγκεφάλου δεν είναι πια δυνατό να απομακρύνουν την α-συνουκλεΐνη, που αρχίζει να αυξάνεται στον εγκέφαλο. «Αν η α-συνουκλεΐνη αρχίσει να συσσωρεύεται και το ανοσοποιητικό σύστημα δεν την έχει ξανασυναντήσει στο παρελθόν, τότε μπορεί λανθασμένα να την εκλάβει ως παθογόνο οργανισμό και να της επιτεθεί», ανέφερε ο Sulzer.
Μια θεραπεία που οι ερευνητές εκτιμούν ότι θα μπορούσε να βοηθήσει είναι να επιδιωχθεί η αύξηση της ανοχής του ανοσοποιητικού συστήματος στην α-συνουκλεΐνη. Αυτό ενδεχομένως θα μπορούσε να ανακόψει την εξέλιξη της νόσου Πάρκινσον. Οι επιστήμονες ελπίζουν επίσης ότι η ανακάλυψή τους θα οδηγήσει σε ένα διαγνωστικό τεστ για τον έγκαιρο εντοπισμό της νόσου Πάρκινσον.
“Η ιδέα ότι ένα δυσλειτουργικό ανοσοποιητικό σύστημα συμβάλλει στη νόσο Πάρκινσον χρονολογείται εδώ και σχεδόν 100 χρόνια”, είπε ο Sulzer. “Όμως μέχρι τώρα κανείς δεν είχε μπορέσει να βρει αποδείξεις γι’ αυτό. Τα ευρήματά μας δείχνουν ότι η α-συνουκλεΐνη, η πρωτεΐνη που συσσωρεύεται στα εγκεφαλικά κύτταρα των ανθρώπων με νόσο Πάρκινσον, μπορεί να ενεργοποιήσει τα Τ-κύτταρα που εμπλέκονται στις αυτοάνοσες επιθέσεις”.
Για την ώρα δεν είναι γνωστό αν η αυτοάνοση αντίδραση στην α-συνουκλεΐνη αποτελεί την αρχική αιτία της νόσου Πάρκινσον ή αν απλώς επιδεινώνει την ασθένεια.
