Μέχρι και το 30% όσων πάσχουν από ψωρίαση του δέρματος μπορεί να αναπτύξει ψωριασική αρθρίτιδα, μια δυνητικά καταστροφική πάθηση – στην Ελλάδα το ποσοστό υπολογίζεται πως ανέρχεται στο 11% των πασχόντων από ψωρίαση. Οι δύο παθήσεις σχετίζονται άμεσα. Όπως η ψωρίαση, έτσι και η ψωριασική αρθρίτιδα είναι μια νόσος του ανοσοποιητικού συστήματος αλλά προσβάλλει τον οργανισμό με διαφορετικούς τρόπους. Συχνά προκαλεί πόνο, οίδημα και ευαισθησία, ιδιαίτερα γύρω από τις αρθρώσεις.
Η ψωριασική αρθρίτιδα χαρακτηρίζεται από φλεγμονή τόσο στις αρθρώσεις όσο και στο δέρμα. Μπορεί να επηρεάσει οποιαδήποτε άρθρωση του σώματος αλλά συνήθως προσβάλλονται οι αρθρώσεις των χεριών, των καρπών, των γονάτων, των αγκώνων, των ποδιών και της σπονδυλικής στήλης. Η προσβολή μπορεί να αφορά μια μόνο άρθρωση ή περισσότερες. Αν η πάθηση δεν αντιμετωπιστεί θεραπευτικά, μπορεί να οδηγήσει σε καταστροφή των αρθρώσεων με αποτέλεσμα τη μειωμένη σωματική λειτουργικότητα με την πάροδο του χρόνου. Επίσης μπορεί να προκαλέσει αλλαγές στα νύχια και γενικό αίσθημα κόπωσης.
Η ψωριασική αρθρίτιδα μπορεί να εμφανιστεί και μόνη της χωρίς να υπάρχει ψωρίαση. Στο 65% των ασθενών τα συμπτώματα στο δέρμα (ψωρίαση) προηγούνται και ακολουθούν τα συμπτώματα της αρθρίτιδας. Στο 15-20% η αρθρίτιδα προηγείται της ψωρίασης, ενώ σε ποσοστό 10-15% υπάρχει ταυτόχρονη εμφάνιση της πάθησης στο δέρμα και τις αρθρώσεις. Για πολλούς πάσχοντες τα συμπτώματα είναι ήπια αλλά στους μισούς ασθενείς η ψωριασική αρθρίτιδα εξελίσσεται σε βαριά μορφή, όμοια με τη ρευματοειδή αρθρίτιδα. Καθώς ο χρόνος περνάει χωρίς την κατάλληλη θεραπεία, η καταστροφή των αρθρώσεων μπορεί να είναι μόνιμη. Πλην του δέρματος και των αρθρώσεων, η ψωριασική αρθρίτιδα μπορεί να προσβάλει και άλλα όργανα όπως π.χ. τα μάτια.
Συμπτώματα
Η πάθηση μπορεί να οδηγήσει σε χρόνιο πόνο και αλλαγή της φυσικής εμφάνισης. Οι ασθενείς έχουν μειωμένη φυσική κατάσταση. Τα κλινικά συμπτώματα διαφέρουν από άτομο σε άτομο, ωστόσο συχνότερα θεωρούνται τα εξής:
- ∆έρµα και νύχια: Κόκκινες, δερµατικές πλάκες µε λέπια, αλλαγές στα νύχια των χεριών ή των ποδιών, όπως σχηµατισµός βοθρίων, χαλάρωση ή πάχυνση.
- Αρθρώσεις: Πρωινή δυσκαµψία, ευαισθησία, πόνος και οίδηµα στα δάκτυλα των χεριών και των ποδιών.
- Άλλα: Ερυθρότητα και πόνος στα µάτια.
Τα προβλήματα των αρθρώσεων τείνουν να παρουσιάζουν εξάρσεις, με περιόδους ύφεσης στο ενδιάμεσο. Επειδή ο πόνος δεν είναι πάντα το σηµαντικότερο σύµπτωµα, η καταστροφή των
αρθρώσεων µπορεί να περάσει απαρατήρητη.
Αιτίες και πυροδοτικοί παράγοντες
Τα ακριβή αίτια εμφάνισης της νόσου δεν είναι γνωστά. Αποτελέσματα ερευνών δείχνουν ότι εμπλέκονται πολλοί παράγοντες όπως:
- Γενετικοί: Η συχνότητα της νόσου είναι 50 φορές μεγαλύτερη σε συγγενείς πρώτου βαθμού ασθενών με ψωριασική αρθρίτιδα από ό,τι στο γενικό πληθυσμό.
- Περιβαλλοντικοί παράγοντες, όπως μικροβιακοί παράγοντες και επαναλαμβανόμενοι μικροτραυματισμοί στις ενθέσεις, δηλαδή στις προσφύσεις τενόντων, συνδέσμων και αρθρικού θυλάκου πάνω στα οστά.
- Ανοσιακοί παράγοντες.
Μελέτες δείχνουν ότι 8-9% των ασθενών αναφέρουν τραυματισμό πριν την εμφάνιση της αρθρίτιδας. Είναι γνωστό το φαινόμενο Koebner (Κέμπνερ) κατά το οποίο άτομα με γενετική προδιάθεση μπορούν να εμφανίσουν ψωριασικό εξάνθημα στο σημείο του τραυματισμού.
Διάγνωση
Ορισµένες από τις εξετάσεις που χρησιµοποιούνται για να συµβάλλουν στη διάγνωση είναι παρόµοιες µε αυτές της ρευµατοειδούς αρθρίτιδας. Δεν υπάρχει ειδική διαγνωστική εξέταση για τη νόσο. Διενεργούνται αιματολογικές εξετάσεις για να αποκλειστούν άλλες αυτοάνοσες παθήσεις. Αυτές περιλαµβάνουν:
- Ανοσολογικές εξετάσεις, όπως ρευµατοειδής παράγοντας, αντιπυρηνικά αντισώµατα, που βοηθούν το ρευµατολόγο να αποκλείσει άλλες διαταραχές όπως η ρευµατοειδής αρθρίτιδα.
- Εξετάσεις αίµατος, όπως ταχύτητα καθίζησης ερυθρών αιµοσφαιρίων (ΤΚΕ) και C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP) οι οποίες µετρούν το επίπεδο φλεγµονής στον οργανισµό. Η ΤΚΕ και η CRP βρίσκεται αυξημένη στους μισούς περίπου ασθενείς.
- Ακτινογραφίες των προσβεβληµένων αρθρώσεων, που βοηθούν το ρευµατολόγο σας να προσδιορίσει το βαθµό της βλάβης, εφόσον υπάρχει, καθώς και την εξέλιξη της νόσου.
- Εξέταση επώδυνων αρθρώσεων, δαχτύλων µε σχήµα λουκάνικου, δέρµατος κλπ.
Εξαιτίας του δυνητικά καταστροφικού χαρακτήρα της νόσου, η πρώιμη διάγνωση και η γρήγορη έναρξη της θεραπείας της νόσου είναι ζωτικής σημασίας για την περαιτέρω πορεία του ασθενούς.
Συννοσηρότητες
Η ψωριασική αρθρίτιδα σχετίζεται με συννοσηρότητες που συνδέονται με την ψωρίαση όπως π.χ. οι καρδιαγγειακές ασθένειες (CVD).
Σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό, οι πάσχοντες από ψωρίαση έχουν διπλάσια συχνότητα παχυσαρκίας, 50% μεγαλύτερο κίνδυνο για διαβήτη, διπλάσιο κίνδυνο για υπέρταση, 50% μεγαλύτερο κίνδυνο για έμφραγμα στην ήπια ψωρίαση και επτά 7 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο για έμφραγμα στη σοβαρή ψωρίαση.
Συχνά η ψωριασική αρθρίτιδα εμφανίζεται 10 χρόνια μετά την ψωρίαση. Θα χρειαστούν άλλα 15 χρόνια για να προκύψει αυξημένος καρδιαγγειακός κίνδυνος
Θεραπεία
Σήμερα η νόσος μπορεί να αντιμετωπιστεί επαρκώς. Η φυσικοθεραπεία και η σωματική άσκηση είναι τμήματα της θεραπευτικής αγωγής. Σύμφωνα με μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2017, η άσκηση με αντιστάσεις είναι αποτελεσματική στη βελτίωση της λειτουργικής ικανότητας και της ποιότητας ζωής των ασθενών με ψωριασική αρθρίτιδα.
Τη τελευταία δεκαετία η φαρμακευτική βιομηχανία έχει παρουσιάσει σημαντικά επιτεύγματα με την είσοδο αρχικά των βιολογικών τροποποιητικών της νόσου φαρμάκων αλλά και την συνεχή μελέτη και έγκριση νέων μορίων τα οποία βελτιώνουν την καταπολέμηση της ψωριασικής αρθρίτιδας.
Τα κορτικοστεροειδή μπορούν να χορηγηθούν τοπικά ή συστηματικά.
Τα συνθετικά ΤτΝΦ (Τροποποιητικά της Νόσου Φάρμακα) αποτελούν τον ακρογωνιαίο λίθο στη θεραπεία. Τρία είναι τα συνθετικά ΤτΝΦ που χρησιμοποιούνται ευρέως στη κλινική πράξη, η μεθοτρεξάτη, η λεφλουνομίδη και η κυκλοσπορίνη ενώ μικρότερο ρόλο έχει και η σουλφασαλαζίνη.
Η χρήση των βιολογικών ΤτΝΦ έφερε επανάσταση στη θεραπεία των φλεγμονωδών αρθριτίδων βοηθώντας τους επιστήμονες στη καλύτερη κατανόηση των παθοφυσιολογικών μονοπατιών του ανοσοποιητικού συστήματος στις παθήσεις αυτές.
Κομβικό σημείο στη θεραπεία διαδραμάτισε η τεκμηρίωση της συμμετοχής της κυτοκινών IL-12 και IL23 στους παθογενετικούς μηχανισμούς της νόσου μέσω των αλληλεπιδράσεων με τα Th17 λεμφοκύτταρα.
