Γήρανση: Αιτία η μείωση της κυτταρικής αναπνοής;

Οι ερευνητές έχουν αποκαλύψει νέες πληροφορίες σχετικά με τις επιπτώσεις της εξασθενημένης έκφρασης του γονιδίου SHMT2 σε γενετικά τροποποιημένους ποντικούς. Η ενεργοποίηση του SHMT2 μπορεί να έχει μελλοντικό δυναμικό ως μια θεραπεία για ασθένειες που σχετίζονται με τη δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων.

Σε όλη την ανθρώπινη ιστορία, έχει εκδηλωθεί μια εμμονή για την εύρεση ενός τρόπου πρόληψης της γήρανσης και παράτασης της ζωής. Αν και οι μηχανισμοί δεν έχουν αποκαλυφθεί, η σύγχρονη επιστήμη βρίσκει όλο και περισσότερα πράγματα για το τι συμβαίνει κατά τη διαδικασία της γήρανσης.

Τώρα, ερευνητές από την Ιαπωνία έχουν αποκαλύψει νέες πληροφορίες σχετικά με τις γενετικές διεργασίες που μπορεί να προκαλέσουν διαταραχές, συμπεριλαμβανομένης της χαμηλής παραγωγής ενέργειας και της χαμηλής κυτταρικής ανάπτυξης.

Σε μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Scientific Reports, ερευνητές του University of Tsukuba εξέτασαν τους πιθανούς μηχανισμούς με τους οποίους η παρεμπόδιση ενός ενζύμου (serine hydroxymethyltransferase 2) που παράγεται από το γονίδιο SHMT2, επηρεάζει ορισμένες κυτταρικές διεργασίες όπως είναι η μιτοχονδριακή αναπνοή, δηλαδή η διαδικασία με την οποία τα μιτοχόνδρια απελευθερώνουν ενέργεια για να κινητοποιηθεί η κυτταρική δραστηριότητα.

Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι η μειωμένη έκφραση του SHMT2 οδήγησε σε μειωμένη δραστηριότητα σε μεταβολικές οδούς που σχετίζονται άμεσα με την εξασθένιση της μιτοχονδριακής αναπνοής και της κυτταρικής ανάπτυξης.

Μιτοχόνδρια και κυτταρικός μεταβολισμός

Η ανακάλυψη ότι το γονίδιο SHMT2 μπορεί να παίξει ρόλο στη δράση των μεταβολικών οδών είναι σημαντική για την κατανόηση των μηχανισμών που αποτελούν τη βάση της γήρανσης και των ασθενειών και σχετίζονται με την πάροδο της ηλικίας.

Σε προηγούμενη μελέτη, η ίδια ερευνητική ομάδα ανέφερε ότι η μείωση της έκφρασης ορισμένων γονιδίων επηρεάζει τη μιτοχονδριακή αναπνοή.

Στην παρούσα μελέτη, εξετάστηκαν τα αποτελέσματα της εξασθενημένης έκφρασης SHMT2 σε μια ποικιλία κυτταρικών λειτουργιών.

Για να γίνει αυτό, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν έμβρυα ποντικών τα οποία είχαν τροποποιηθεί γενετικά ώστε να μην έχουν το γονίδιο SHMT2. Αυτό το στέλεχος των ποντικών (Shmt2-knockout), είχε μειωμένη μιτοχονδριακή αναπνοή και επιβράδυνση της ανάπτυξης του ήπατος αλλά όχι του εγκεφάλου. Το ήπαρ βρέθηκε να παρουσιάζει μείωση της ρύθμισης σε μεταβολικές οδούς που παράγουν ταυρίνη -απαραίτητη για τη μιτοχονδριακή αναπνοή- και νουκλεοτίδια που εμπλέκονται στην κυτταρική διαίρεση. Αυτές οι ανεπάρκειες συνδέθηκαν επίσης με αναιμία στα έμβρυα.

Αν και έχει προταθεί ότι η ανθρώπινη γήρανση και οι διάφορες παθήσεις που σχετίζονται με την ηλικία μπορεί να οφείλονται στην μιτοχονδριακή αναπνοή η οποία διαταράσσεται από τη συσσώρευση μεταλλάξεων στο μιτοχονδριακό DNA, τα δεδομένα αυτής της μελέτης υποστηρίζουν μια εναλλακτική εξήγηση. Τα προβλήματα στη μιτοχονδριακή αναπνοή μπορεί να προκληθούν από αλλαγές στη δραστηριότητα των μεταβολικών οδών που προκαλούνται από επιγενετικές διεργασίες, και όχι από μεταλλάξεις συγκεκριμένων γονιδίων που σχετίζονται με τη λειτουργία των μιτοχονδρίων.

Η κατανόηση των μηχανισμών με τους οποίους οι επιγενετικές διεργασίες επηρεάζουν την κυτταρική δραστηριότητα θα μπορούσε να δώσει νέες πληροφορίες σχετικά για τους μηχανισμούς της γήρανσης και ορισμένες ασθένειες. Αυτό θα μπορούσε στη συνέχεια να οδηγήσει σε νέες θεραπείες για παθήσεις που προκαλούνται από γενετικές ανωμαλίες, ή ακόμα και στην επέκταση της ίδιας της ζωής.

Δείτε επίσης