Στον ανθρώπινο εγκέφαλο, η ορμόνη ινσουλίνη επιδρά στον πιο σημαντικό νευροδιαβιβαστή για το σύστημα ανταμοιβής, την ντοπαμίνη. Αυτό έδειξαν ερευνητές από το Γερμανικό Κέντρο Έρευνας για τον Διαβήτη (DZD) στο Tübingen. Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.
Η ινσουλίνη μειώνει τα επίπεδα ντοπαμίνης σε μια συγκεκριμένη περιοχή του εγκεφάλου, στο ραβδωτό σώμα (striatum) το οποίο ρυθμίζει τις διαδικασίες ανταμοιβής και τις γνωστικές λειτουργίες, μεταξύ άλλων.
Αυτή η αλληλεπίδραση μπορεί να είναι ένας σημαντικός μοχλός της ρύθμισης του μεταβολισμού της γλυκόζης και της διατροφικής συμπεριφοράς του εγκεφάλου.
Σε όλο τον κόσμο, όλο και περισσότεροι άνθρωποι εμφανίζουν παχυσαρκία και διαβήτη τύπου 2. Μελέτες δείχνουν ότι ο εγκέφαλος παίζει σημαντικό ρόλο στην πρόκληση αυτών των ασθενειών.
Η ντοπαμίνη είναι ο πιο σημαντικός νευροδιαβιβαστής για το σύστημα ανταμοιβής. Η ορμόνη ινσουλίνη απελευθερώνεται μετά το φαγητό και ρυθμίζει το μεταβολισμό στο ανθρώπινο σώμα. Δεν είναι ακόμη γνωστό πώς αλληλεπιδρούν αυτά τα δύο συστήματα. Ωστόσο, αλλαγές σε αυτά τα συστήματα έχουν συνδεθεί με την παχυσαρκία και τον διαβήτη.
Στην τρέχουσα μελέτη, οι ερευνητές εξέτασαν πώς τα δύο συστήματα αλληλεπιδρούν στο κέντρο ανταμοιβής του εγκεφάλου που ονομάζεται ραβδωτό σώμα το οποίο αποτελεί μέρος των βασικών γαγγλίων. Το ραβδωτό σώμα είναι ένα κεντρικό σημείο σύνδεσης για διάφορα νευρωνικά μονοπάτια καθώς και κυκλώματα ελέγχου. Εμπλέκεται στην αλληλεπίδραση κινήτρων, ανταμοιβής, συναισθήματος, κίνησης και πολυάριθμων γνωστικών λειτουργιών.
«Η διατροφική μας συμπεριφορά ρυθμίζεται από την αλληλεπίδραση μεταξύ του συστήματος ανταμοιβής και των ομοιοστατικών συστημάτων. Οι μελέτες δείχνουν ότι η ινσουλίνη δρα επίσης σε κέντρα ανταμοιβής που βασίζονται στην ντοπαμίνη στον εγκέφαλο. Έχει επίσης αποδειχθεί ότι η παχυσαρκία οδηγεί σε αλλαγές στη σηματοδότηση του εγκεφάλου οι οποίες έχουν αρνητική επίδραση στον μεταβολισμό της γλυκόζης σε ολόκληρο το σώμα», δήλωσε η πρώτη συγγραφέας Stephanie Kullmann. «Θέλαμε να αποκρυπτογραφήσουμε την αλληλεπίδραση μεταξύ των δύο συστημάτων στους ανθρώπους και να μάθουμε πώς η ινσουλίνη ρυθμίζει το σύστημα ντοπαμίνης».
Για το σκοπό αυτό, 10 υγιείς άνδρες κανονικού βάρους έλαβαν ινσουλίνη ή εικονικό φάρμακο μέσω ρινικού εκνεφώματος (τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο, τυφλή διασταυρούμενη μελέτη). Όταν η ινσουλίνη απορροφάται από τη μύτη, φτάνει απευθείας στον εγκέφαλο.
Για να μελετήσουν την αλληλεπίδραση μεταξύ ινσουλίνης και ντοπαμίνης, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μια μοναδική τεχνική μέτρησης: συνδύασαν απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού για την αξιολόγηση της λειτουργικής εγκεφαλικής δραστηριότητας και τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων για την αξιολόγηση των επιπέδων ντοπαμίνης.
Η ανάλυση της μελέτης έδειξε ότι η ρινική χορήγηση ινσουλίνης μείωσε τα επίπεδα ντοπαμίνης και οδήγησε σε αλλαγές στη δομή του δικτύου του εγκεφάλου.
«Η μελέτη παρέχει άμεσες ενδείξεις για το πώς και πού ενεργοποιούνται τα εγκεφαλικά σήματα μετά το φαγητό και αλληλεπιδρούν -όπως η απελευθέρωση ινσουλίνης και το σύστημα ανταμοιβής», δήλωσε ο καθηγητής Martin Heni. «Καταφέραμε να δείξουμε ότι η ινσουλίνη μπορεί να μειώσει τα επίπεδα ντοπαμίνης στο ραβδωτό σώμα σε άτομα φυσιολογικού βάρους. Η ινσουλινοεξαρτώμενη αλλαγή στα επίπεδα ντοπαμίνης συσχετίστηκε επίσης με αλλαγές λειτουργικής συνδεσιμότητας στα δίκτυα του εγκεφάλου. Οι αλλαγές σε αυτό το σύστημα μπορεί να είναι σημαντικός παράγοντας για την παχυσαρκία και τις σχετικές ασθένειες».
Σε περαιτέρω μελέτες, οι ερευνητές θέλουν να διερευνήσουν αλλαγές στην αλληλεπίδραση της ντοπαμίνης και της ινσουλίνης σε παχύσαρκους ή διαβητικούς συμμετέχοντες. Αυτοί οι άνθρωποι συχνά υποφέρουν από αντίσταση στην ινσουλίνη στον εγκέφαλο. Επομένως, οι ερευνητές υποθέτουν ότι αυτή η αντίσταση εμποδίζει τη φυσιολογική ρύθμιση των επιπέδων ντοπαμίνης που προκαλείται από την ινσουλίνη στο κέντρο ανταμοιβής. Σε περαιτέρω βήματα, θέλουν να αποκαταστήσουν τη φυσιολογική δράση της ινσουλίνης στον εγκέφαλο με συμπεριφορικές ή/και φαρμακευτικές παρεμβάσεις.
