Ενώ τα ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα είναι εύκολα διαθέσιμα ως συμπληρώματα, οι προστατευτικές τους επιδράσεις έναντι καρδιακών παθήσεων όπως η αρρυθμία δεν είναι πλήρως κατανοητές. Μια μελέτη ερευνητών από την Ιαπωνία αποκάλυψε τώρα ότι ένα ωμέγα 3 που ονομάζεται εικοσαπενταενοϊκό οξύ (EPA), βοηθά στη ρύθμιση της έκφρασης των διαύλων ιόντων ασβεστίου στα κύτταρα του καρδιακού μυός, τα οποία συχνά δεν ρυθμίζονται σε δίαιτες πλούσιες σε κορεσμένα λιπαρά.
Τις τελευταίες δεκαετίες, οι επιστήμονες έχουν συγκεντρώσει ένα σωρό στοιχεία που υποδηλώνουν ότι μια δίαιτα πλούσια σε κορεσμένα λιπαρά είναι αρκετή για να προκαλέσει καρδιακές παθήσεις. Εκτός από άλλα προβλήματα όπως ο διαβήτης και η αθηροσκλήρωση, τα κορεσμένα λιπαρά έχουν επίσης συνδεθεί με απειλητικές για τη ζωή αρρυθμίες.
Είναι ενδιαφέρον ότι, με βάση μελέτες σε ζώα και ανθρώπους, ορισμένα ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα φαίνεται να έχουν ευεργετικές επιδράσεις στην καρδιαγγειακή υγεία. Συγκεκριμένα, το εικοσαπενταενοϊκό οξύ (EPA), το οποίο βρίσκεται στο ιχθυέλαιο, όχι μόνο έχει αγγειοδιασταλτικές και αντιαιμοπεταλιακές επιδράσεις, αλλά μπορεί ακόμη και να βοηθήσει στην πρόληψη της κολπικής μαρμαρυγής και άλλων αρρυθμιών. Παρά το γεγονός ότι το EPA είναι άμεσα διαθέσιμο ως συμπλήρωμα διατροφής, η επίδραση του EPA στα καρδιομυοκύτταρα και οι υποκείμενοι μηχανισμοί δράσης τους δεν είναι πλήρως κατανοητοί.
Σε μια πρόσφατη μελέτη που δημοσιεύτηκε στο διαδίκτυο στις 10 Ιουλίου 2024 στο Διεθνές Περιοδικό Μοριακών Επιστημών, μια ερευνητική ομάδα από την Ιαπωνία ξεκίνησε να γεφυρώνει αυτό το κενό γνώσης. Με επικεφαλής τον Αναπληρωτή Καθηγητή Masaki Morishima από το Πανεπιστήμιο Kindai, διερεύνησαν τον ρόλο του EPA στην πρόκληση μακροπρόθεσμων ηλεκτρικών αλλαγών σε καλλιεργημένα καρδιομυοκύτταρα ποντικού χρησιμοποιώντας μια ποικιλία βιοαναλυτικών τεχνικών. Το ερευνητικό τους άρθρο συνυπέγραψαν ο Δρ. Katsushige Ono από το Πανεπιστήμιο Oita και ο Δρ. Kazuki Horikawa από το Πανεπιστήμιο Tokushima.
Η κύρια εστίαση αυτής της εργασίας ήταν στο πώς ένα μείγμα ολεϊκού οξέος/παλμιτικού οξέος (OAPA), επηρεάζουν την ομοιόσταση του ασβεστίου στα καρδιομυοκύτταρα επηρεάζοντας τα κανάλια ιόντων Ca2+, και κατά πόσον το EPA μπορεί να διασώσει αυτές τις αλλαγές και να αποκαταστήσει την κανονική λειτουργία.
Αρχικά, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι το OAPA μείωσε σημαντικά τα επίπεδα mRNA των καναλιών Ca2+ τύπου L του Cav1.2. Τα συστήματα απεικόνισης ζωντανών κυττάρων επιβεβαίωσαν ότι το OAPA μείωσε επίσης τον αυθόρμητο ρυθμό παλμών των καρδιομυοκυττάρων.
Αξιοσημείωτο είναι ότι αυτές οι αλλαγές αποτράπηκαν όταν εφαρμόστηκε ακόμη και μια μικρή ποσότητα EPA μαζί με το OAPA, διασώζοντας τόσο τα επίπεδα έκφρασης mRNA όσο και των πρωτεϊνών του Cav1.2. Μέσω ηλεκτροφυσιολογικών μετρήσεων, οι ερευνητές επιβεβαίωσαν επίσης ότι η μείωση του ρεύματος καναλιού Cav1.2 που προκλήθηκε από το OAPA αποτράπηκε επίσης από το EPA.
Για να αποκτήσουν πιο λεπτομερείς πληροφορίες σχετικά με τις επιδράσεις του OAPA και του EPA, η ομάδα επικεντρώθηκε στη συνέχεια σε έναν παράγοντα μεταγραφής γνωστό ως πρωτεΐνη δέσμευσης στοιχείου απόκρισης cAMP (CREB), του οποίου η φωσφορυλίωση χρησιμεύει ως δείκτης μεταγραφής Cav1.2. Ενώ το OAPA μείωσε το mRNA του CREB με τρόπο απολύτως συμβατό με τις αλλαγές στο mRNA του Cav1.2, το EPA μπόρεσε να αποτρέψει αυτές τις αλλοιώσεις.
Οι ερευνητές στη συνέχεια έστρεψαν την προσοχή τους στο FFAR4, έναν υποδοχέα EPA. Είναι ενδιαφέρον ότι οι ερευνητές παρατήρησαν ότι ένας αγωνιστής του FFAR4, που μιμείται τις επιδράσεις του EPA, διέσωσε τις αλλαγές που προκαλούνται από το OAPA, ενώ ένας ανταγωνιστής του FFAR4 μπλόκαρε πλήρως τις επιδράσεις του EPA. Συνολικά, αυτά τα ευρήματα αποκαλύπτουν ότι το EPA εμπλέκεται σε μια ρυθμιστική οδό που προκαλείται από το FFAR4 και επηρεάζει τη ρύθμιση των καναλιών Ca2+ τύπου L στα καρδιομυοκύτταρα.
Ένα τελικό σύνολο πειραμάτων αποκάλυψε ότι το OAPA ήταν υπεύθυνο για το οξειδωτικό στρες μέσω της συσσώρευσης δραστικών ειδών οξυγόνου (ROS). Και πάλι, το EPA θα μπορούσε να διώξει τη συσσώρευση ROS που προκαλείται από το OAPA. Ωστόσο, αποδεικνύεται ότι η συσσώρευση ROS επηρεάζει τη μεταγραφή των καναλιών Ca2+ τύπου L Cav1.2 μέσω μιας ακόμη οδού που είναι ανεξάρτητη από το FFAR4.
Συνολικά, αυτή η μελέτη ρίχνει αρκετό φως στους υποκείμενους μηχανισμούς με τους οποίους το EPA θα μπορούσε να ενισχύσει την υγεία της καρδιάς. «Παρόλο που υπάρχουν τεχνικές και φάρμακα για τον έλεγχο των αρρυθμιών, δεν έχουν καθιερωθεί μέθοδοι για την πρόληψή τους», σχολίασε ο Δρ. Morishima.
Προσθέτοντας περαιτέρω, δηλώνει: «Τα αποτελέσματα της μελέτης μας υποδηλώνουν ότι το EPA έχει προστατευτική επίδραση στα καρδιομυοκύτταρα ομαλοποιώντας τις ανωμαλίες που προκαλούνται από την πρόσληψη υπερβολικών ποσοτήτων κορεσμένων λιπαρών οξέων, κάτι που συμβαίνει σε δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά».
Η ομάδα προβλέπει ότι αυτά τα ευρήματα θα ανοίξουν το δρόμο για πιο έξυπνες διατροφικές επιλογές και νέες κατευθυντήριες γραμμές για την υγεία. «Ενώ η έρευνα για τα θρεπτικά συστατικά και την πρόληψη ασθενειών μπορεί να διαρκέσει πολύ, μελέτες όπως η δική μας θέτουν τις βάσεις για πρακτικές διατροφικές στρατηγικές που θα μπορούσαν να ενταχθούν άψογα στην καθημερινή διατροφή», κατέληξε ο Δρ. Morishima.
Περισσότερες πληροφορίες: Masaki Morishima et al, Eicosapentaenoic Acid Rescues Cav1.2-L-Type Ca2+ Channel Decline Caused by Saturated Fatty Acids via Both Free Fatty Acid Receptor 4-Dependent and -Independent Pathways in Cardiomyocytes, International Journal of Molecular Sciences (2024). DOI: 10.3390/ijms25147570.
