Ο διαβήτη τύπου 1 σχετίζεται με μόλυνση από εντεροϊούς

Μια συσχέτιση μεταξύ της παρατεταμένης λοίμωξης από εντεροϊό και της ανάπτυξης αυτοανοσίας στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος, μια κατάσταση που προηγείται του διαβήτη τύπου 1, βρήκε μελέτη που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature Medicine. Αντίθετα, η πρώιμη μόλυνση με αδενοϊό C φαίνεται να παρέχει προστασία από την αυτοανοσία.

Οι ιοί έχουν ενοχοποιηθεί εδώ και καιρό για την εμπλοκή τους στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 1, αν και τα μέχρι πρότινος ευρήματα δεν ήταν αρκετά συνεπή για να αποδείξουν τη συσχέτιση.

Ερευνητές του Κολεγίου Ιατρικής Morsani του Πανεπιστημίου Υγείας της Νότιας Φλόριντα (USF), του Κολεγίου Ιατρικής Baylor και άλλων ιδρυμάτων εξέτασαν δείγματα μέσω της μεγαλύτερης μελέτης του είδους της σε νεογέννητα με αυξημένο γενετικό κίνδυνο για διαβήτη τύπου 1 – η μελέτη διεξήχθη σε ΗΠΑ (Κολοράντο, Γεωργία / Φλώριντα και Ουάσινγκτον) και Ευρώπη (Φινλανδία, Γερμανία και Σουηδία).

«Χρόνια έρευνας έχουν δείξει ότι ο διαβήτης τύπου 1 είναι μία νόσος περίπλοκη και ετερογενής, που σημαίνει ότι περισσότερα από ένα μονοπάτια μπορούν να οδηγήσουν στην εμφάνισή της. Η νόσος διαγιγνώσκεται σε παιδιά, εφήβους και νεαρούς ενήλικες, αλλά η αυτοανοσία που προηγείται συχνά αρχίζει πολύ νωρίς στη ζωή», δήλωσε Kendra Vehik, επιδημιολόγος και καθηγήτρια στο Ινστιτούτο Πληροφορικής της Υγείας στο USF.

«Ο διαβήτης τύπου 1 συμβαίνει όταν το ανοσοποιητικό σύστημα καταστρέφει τα βήτα κύτταρα στο πάγκρεας τα οποία παράγουν ινσουλίνη. Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που ρυθμίζει το σάκχαρο του αίματος στον οργανισμό. Χωρίς αυτήν το σώμα δεν μπορεί να διατηρήσει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σε φυσιολογικά επίπεδα, προκαλώντας σοβαρές επιπλοκές», σημείωσε ο Richard Lloyd, καθηγητής Μοριακής Ιολογίας και Μικροβιολογίας στο Κολέγιο Ιατρικής Baylor.

Στην παρούσα μελέτη, οι ερευνητές εξέτασαν το λεγόμενο ιογόνο, δηλαδή όλους τους ιούς που “κατοικούν” στο σώμα. Αναλύθηκαν χιλιάδες δείγματα κοπράνων που συλλέχθηκαν από εκατοντάδες παιδιά που παρακολούθησαν από τη γέννησή τους ώστε να προσδιοριστεί μια σύνδεση μεταξύ των ιών και της ανάπτυξης αυτοανοσίας έναντι των ινσουλινοπαραγωγών β- κυττάρων.

Στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 1 έχει εμπλακεί ο εντεροϊός Coxsackie στο παρελθόν, εντούτοις τα νέα ευρήματα παρέχουν έναν εντελώς νέο τρόπο σύνδεσης. Ιδιαίτερο ενδιαφέρον προκάλεσε το εύρημα ότι με την αυτοανοσία συσχετίστηκε περισσότερο η παρατεταμένη μόλυνση (>30 ημερών), παρά μια σύντομη λοίμωξη.

Όπως εξηγούν οι ερευνητές, πρόκειται για ένα σημαντικό εύρημα, καθώς οι εντεροϊοί, οι οποίοι μπορεί να προκαλέσουν πυρετό, πονόλαιμο, εξάνθημα ή ναυτία, είναι ένας πολύ συνηθισμένος τύπος ιού. Ωστόσο, το γεγονός ότι πολλά παιδιά μπορεί να προσβληθούν από αυτούς δεν σημαίνει ότι θα αναπτύξουν διαβήτη τύπου 1. Μόνο ένα μικρό υποσύνολο των παιδιών αυτών θα συνεχίσει να αναπτύσσει αυτοανοσία των β- κυττάρων του παγκρέατος, ενώ εκείνα με μόλυνση πάνω από ένα μήνα διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο. Κατά συνέπεια, μία παρατεταμένη λοίμωξη από εντεροϊό μπορεί να αποτελεί ένδειξη για ενδεχόμενη ανάπτυξη αυτοανοσίας.

Τα β- κύτταρα του παγκρέατος εκφράζουν μια πρωτεΐνη κυτταρικής επιφάνειας που τους βοηθά να επικοινωνούν με τα γειτονικά τους κύτταρα. Αυτή η πρωτεΐνη έχει υιοθετηθεί από τον ιό ως υποδοχέα προκειμένου να του επιτρέψει να προσκολληθεί στην κυτταρική επιφάνεια. Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι τα παιδιά που φέρουν μια συγκεκριμένη γενετική έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο ανάπτυξης αυτοανοσίας των β- κυττάρων. Τελικά, αυτή η διαδικασία οδηγεί στην εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1.

Ο προστατευτικός ρόλος του αδενοϊού C

Οι ερευνητές διαπίστωσαν, επίσης, ότι η παρουσία στην πρώιμη ζωή του αδενοϊού C, ενός ιού που μπορεί να προκαλέσει λοιμώξεις του αναπνευστικού, συσχετίστηκε με χαμηλότερο κίνδυνο εμφάνισης αυτοανοσίας. Απομένει να διερευνηθεί εάν η μόλυνση από αδενοϊό C στην πρώιμη ζωή μπορεί να προστατεύσει από την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1.

«Η μελέτη μας παρέχει μια νέα κατανόηση των ρόλων που μπορούν να διαδραματίσουν οι διάφοροι ιοί στην ανάπτυξη της αυτοανοσίας των β-κυττάρων που συνδέεται με το διαβήτη τύπου 1 και προτείνει νέες δυνατότητες παρέμβασης που θα μπορούσαν ενδεχομένως να αποτρέψουν τη νόσο σε μερικά παιδιά», ανέφερε ο Lloyd.

Δείτε επίσης