Μια νέα μελέτη υποδηλώνει ότι οι ασθενείς με ιδιοπαθή τρόμο έχουν ασυνήθιστα εγκεφαλικά κύματα στην παρεγκεφαλίδα που προκαλούν τους τρόμους (τα ίδια εγκεφαλικά κύματα σε ποντίκια προκαλούν τρόμο).
Η πηγή του ιδιοπαθούς τρόμου -μια διαταραχή κίνησης που προκαλεί ακούσιο τρόμο των χεριών, των βραχιόνων και του κεφαλιού- ήταν αινιγματική, εμποδίζοντας την ανάπτυξη αποτελεσματικών θεραπειών για μια πάθηση που επηρεάζει το 4% των ατόμων άνω των 40 ετών.
Mια νέα μελέτη που δημοσιεύτηκε το 2020 από το Ιατρικό Κέντρο Irving του Πανεπιστημίου Columbia και το NewYork-Presbyterian υποδηλώνει ότι οι τρόμοι προκαλούνται από υπερδραστήρια εγκεφαλικά κύματα στη βάση του εγκεφάλου, αυξάνοντας την πιθανότητα θεραπείας της διαταραχής με νευροδιαμόρφωση για την ηρεμία των ταλαντώσεων.
«Προηγούμενες μελέτες έχουν εντοπίσει αλλαγές στη δομή του εγκεφάλου σε άτομα με ιδιοπαθή τρόμο, αλλά δεν γνωρίζαμε πώς αυτές οι αλλαγές προκαλούσαν τρόμο», λέει ο Sheng-Han Kuo, κύριος συγγραφέας της μελέτης και επίκουρος καθηγητής νευρολογίας του Πανεπιστημίου Columbia. «Αυτή η μελέτη καταδεικνύει πώς αυτές οι δομικές αλλαγές επηρεάζουν την εγκεφαλική δραστηριότητα για να προκαλέσουν τρόμο».
Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο Science Translational Medicine.
Ο ιδιοπαθής τρόμος είναι η πιο κοινή κινητική διαταραχή στις Ηνωμένες Πολιτείες, επηρεάζοντας περίπου 10 εκατομμύρια Αμερικανούς (περίπου οκτώ φορές περισσότερους ανθρώπους από τη νόσο Πάρκινσον). Η πάθηση προκαλεί ακούσιο, ρυθμικό τρόμο, συνήθως στα χέρια, και επιδεινώνεται κατά τη διάρκεια δραστηριοτήτων όπως το κούμπωμα ενός πουκάμισου ή η χρήση σκευών. Αν και ο ιδιοπαθής τρόμος δεν είναι απειλητικός για τη ζωή, μπορεί να επηρεάσει σοβαρά την ποιότητα ζωής.
Ορισμένοι βήτα αναστολείς και αντιεπιληπτικά φάρμακα μπορούν να μειώσουν τα συμπτώματα, αλλά έχουν παρενέργειες, όπως κόπωση και δύσπνοια. Επίσης, δεν λειτουργούν πολύ καλά σε ασθενείς με ιδιοπαθή τρόμο, κάτι που ο Kuo λέει ότι δεν προκαλεί έκπληξη, καθώς η αιτία της πάθησης δεν έχει κατανοηθεί καλά.
Υπερβολική εγκεφαλική δραστηριότητα στην παρεγκεφαλίδα
Οι ερευνητές έχουν εντοπίσει προηγουμένως δομικές αλλαγές στην παρεγκεφαλίδα ασθενών με ιδιοπαθή τρόμο και χρησιμοποίησαν μια νέα τεχνική παρεγκεφαλιδικού εγκεφαλογραφήματος (ΗΕΓ) για να αναζητήσουν ασυνήθιστα εγκεφαλικά κύματα σε αυτό το μέρος του εγκεφάλου.
Μεταξύ 20 ασθενών με ιδιοπαθή τρόμο που εξετάστηκαν με παρεγκεφαλιδικό ΗΕΓ, οι περισσότεροι είχαν ισχυρές ταλαντώσεις (μεταξύ 4 και 12 Hz) στην παρεγκεφαλίδα που δεν βρέθηκαν σε κανένα από τα 20 άτομα ελέγχου. Οι ασθενείς με πιο σοβαρούς τρόμους είχαν ισχυρότερες ταλαντώσεις.
Οι ερευνητές ανακάλυψαν για πρώτη φορά τις παρεγκεφαλιδικές ταλαντώσεις σε ποντίκια που είχαν αναπτύξει τρόμο που θύμιζε πολύ αυτόν που παρατηρείται σε ασθενείς με ιδιοπαθή τρόμο.
Οι τρόμοι μπορούσαν να ενεργοποιηθούν και να απενεργοποιηθούν διεγείροντας ορισμένους νευρώνες στον εγκέφαλο του ποντικιού, καταστέλλοντας και απελευθερώνοντας εναλλάξ τις ταλαντώσεις. «Αυτά τα αποτελέσματα δημιούργησαν μια αιτιώδη σχέση μεταξύ των εγκεφαλικών ταλαντώσεων και του τρόμου, η οποία δεν μπορεί να ελεγχθεί άμεσα σε ασθενείς», είπε ο Kuo.
Οι υπερβολικές ταλαντώσεις από επιπλέον συνάψεις
Σε προηγούμενες μελέτες μεταθανάτιου εγκεφαλικού ιστού από ασθενείς με ιδιοπαθή τρόμο, η ομάδα του Columbia ανακάλυψε ότι οι ασθενείς με ιδιοπαθή τρόμο είχαν έναν ασυνήθιστα υψηλό αριθμό συνάψεων ή συνδέσεων μεταξύ δύο τύπων νευρικών κυττάρων στην παρεγκεφαλίδα του εγκεφάλου -αναρριχώμενες ίνες και κύτταρα Purkinje.
Στην τρέχουσα μελέτη, χρησιμοποιώντας και πάλι μεταθανάτιο εγκεφαλικό ιστό, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ο σχηματισμός αυτών των συνάψεων φαίνεται να επηρεάζεται από μια πρωτεΐνη που ονομάζεται υποδοχέας γλουταμινικού δέλτα 2 (GluR?2). «Όταν αυτή η πρωτεΐνη υποεκφράζεται, τυχόν υπερβολικές συνάψεις που σχηματίζονται μεταξύ των αναρριχητικών ινών και των κυττάρων Purkinje δεν εξαλείφονται, με αποτέλεσμα πάρα πολλές νευρωνικές συνδέσεις», είπε ο Kuo.
Όταν η ομάδα μείωσε την έκφραση του GluR?2 σε ποντίκια, τα ζώα ανέπτυξαν τρόμο παρόμοιο με αυτόν που παρατηρείται στους ανθρώπους. Η αποκατάσταση της λειτουργίας του GluR?2 κατέστειλε τους τρόμους, αποδεικνύοντας ότι η πρωτεΐνη παίζει βασικό ρόλο στον ιδιοπαθή τρόμο.
Η μελέτη ανοίγει αρκετές νέες δυνατότητες για τη θεραπεία του ιδιοπαθούς τρόμου, είπε ο Kuo. «Χρησιμοποιώντας το παρεγκεφαλιδικό ΗΕΓ ως οδηγό, ίσως μπορέσουμε να χρησιμοποιήσουμε τεχνικές νευροδιαμόρφωσης όπως tDCS ή TMS (διακρανιακή διέγερση συνεχούς ρεύματος ή διακρανιακή μαγνητική διέγερση) για τη μείωση του τρόμου, ή ακόμα και φάρμακα για τη μείωση της μετάδοσης μεταξύ των αναρριχητικών ινών και των κυττάρων Purkinje».
