Ο εγκέφαλος ελέγχει την απελευθέρωση της γλυκόζης σε ένα ευρύ φάσμα αγχωτικών περιστάσεων, συμπεριλαμβανομένης της νηστείας και των χαμηλών επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Ωστόσο, έχει δοθεί λιγότερη προσοχή στον ρόλο του σε καθημερινές καταστάσεις.
Σε μια μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Molecular Metabolism, ερευνητές του Πανεπιστημίου του Μίσιγκαν έδειξαν ότι ένας συγκεκριμένος πληθυσμός νευρώνων στον υποθάλαμο βοηθά τον εγκέφαλο να διατηρεί τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα υπό τις συνήθεις συνθήκες.
Τις τελευταίες πέντε δεκαετίες, οι ερευνητές έχουν δείξει ότι η δυσλειτουργία του νευρικού συστήματος μπορεί να οδηγήσει σε διακυμάνσεις στα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, ειδικά σε ασθενείς με διαβήτη. Μερικοί από αυτούς τους νευρώνες βρίσκονται στον κοιλιακό-μεσαίο πυρήνα του υποθαλάμου, μια περιοχή του εγκεφάλου που ελέγχει την πείνα, τον φόβο, τη ρύθμιση της θερμοκρασίας και τη σεξουαλική δραστηριότητα.
«Οι περισσότερες μελέτες έχουν δείξει ότι αυτή η περιοχή εμπλέκεται στην αύξηση του σακχάρου στο αίμα σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης», δήλωσε η Alison Affinati, επίκουρη καθηγήτρια εσωτερικής παθολογίας. «Θέλαμε να καταλάβουμε αν είναι επίσης σημαντική αυτή η περιοχή του υποθαλάμου για τον έλεγχο του σακχάρου στο αίμα κατά τη διάρκεια των καθημερινών δραστηριοτήτων, επειδή τότε αναπτύσσεται ο διαβήτης».
Η ομάδα επικεντρώθηκε στους νευρώνες VMHCckbr, οι οποίοι περιέχουν μια πρωτεΐνη που ονομάζεται υποδοχέας χολοκυστοκινίνης β. Χρησιμοποίησαν μοντέλα ποντικών στα οποία αυτοί οι νευρώνες ήταν απενεργοποιημένοι. Παρακολουθώντας τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι νευρώνες VMHCckbr παίζουν σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της γλυκόζης κατά τη διάρκεια των κανονικών δραστηριοτήτων, συμπεριλαμβανομένου του μέρους της περιόδου νηστείας μεταξύ του τελευταίου γεύματος της ημέρας και του πρωινού ξυπνήματος.
«Τις πρώτες τέσσερις ώρες μετά τον ύπνο, αυτοί οι νευρώνες διασφαλίζουν ότι έχετε αρκετή γλυκόζη, ώστε να μην γίνετε υπογλυκαιμικοί κατά τη διάρκεια της νύχτας», δήλωσε η Affinati. Για να το κάνουν αυτό, οι νευρώνες κατευθύνουν το σώμα να κάψει λίπος μέσω μιας διαδικασίας που ονομάζεται λιπόλυση. Τα λίπη διασπώνται για να παράγουν γλυκερόλη, η οποία χρησιμοποιείται για την παραγωγή ζάχαρης.
Όταν η ομάδα ενεργοποίησε τους νευρώνες VMHCckbr σε ποντίκια, τα ζώα είχαν αυξημένα επίπεδα γλυκερόλης στο σώμα τους. Αυτά τα ευρήματα θα μπορούσαν να εξηγήσουν τι συμβαίνει σε ασθενείς με προδιαβήτη, καθώς παρουσιάζουν αύξηση της λιπόλυσης κατά τη διάρκεια της νύχτας. Οι ερευνητές πιστεύουν ότι σε αυτούς τους ασθενείς, οι νευρώνες VMHCckbr θα μπορούσαν να είναι υπερδραστήριοι, συμβάλλοντας σε υψηλότερο σάκχαρο στο αίμα. Αυτά τα νευρικά κύτταρα, ωστόσο, έλεγχαν μόνο τη λιπόλυση, γεγονός που αυξάνει την πιθανότητα άλλα κύτταρα να ελέγχουν τα επίπεδα γλυκόζης μέσω διαφορετικών μηχανισμών.
«Οι μελέτες μας δείχνουν ότι ο έλεγχος της γλυκόζης δεν είναι ένας διακόπτης ενεργοποίησης ή απενεργοποίησης, όπως πιστεύαμε προηγουμένως», δήλωσε ο Affinati. «Διαφορετικοί πληθυσμοί νευρώνων συνεργάζονται και όλα ενεργοποιούνται σε περίπτωση έκτακτης ανάγκης. Ωστόσο, υπό συνήθεις συνθήκες, επιτρέπει ανεπαίσθητες αλλαγές».
Η ομάδα εργάζεται για να κατανοήσει πώς όλοι οι νευρώνες στον κοιλιακό-μεσαίο πυρήνα συντονίζουν τις λειτουργίες τους για να ρυθμίζουν τα επίπεδα σακχάρου σε διαφορετικές συνθήκες, συμπεριλαμβανομένης της νηστείας, της σίτισης και του στρες. Ενδιαφέρονται επίσης να κατανοήσουν πώς ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα επηρεάζουν μαζί τον έλεγχο του σακχάρου από τον οργανισμό, ειδικά στο ήπαρ και το πάγκρεας.
Περισσότερες πληροφορίες: Jiaao Su et al, Control of physiologic glucose homeostasis via hypothalamic modulation of gluconeogenic substrate availability, Molecular Metabolism (2025). DOI: 10.1016/j.molmet.2025.102216.
