Η έλλειψη ύπνου βλάπτει το λιπώδες «μονωτικό» περίβλημα που προστατεύει τα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου, σύμφωνα με μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences. Η έρευνα εξηγεί επίσης γιατί συχνά νιώθουμε αργοί και νωθροί μετά από μια κακή νύχτα ύπνου.
Οι περισσότεροι άνθρωποι θα βιώσουν κάποια στιγμή στέρηση ύπνου και τις συνέπειές της, όπως κόπωση και πιο αργές αντιδράσεις την επόμενη ημέρα. Οι βιολογικοί μηχανισμοί πίσω από αυτά τα φαινόμενα δεν είναι πλήρως κατανοητοί και συχνά αποδίδονται σε κουρασμένους ή υπερφορτωμένους νευρώνες.
Ερευνητές με επικεφαλής επιστήμονες του Πανεπιστημίου Camerino στην Ιταλία υπέθεσαν ότι εμπλέκονται και άλλοι παράγοντες και αποφάσισαν να το διερευνήσουν.
Η ομάδα μελέτησε μαγνητικές τομογραφίες εγκεφάλου από 185 εθελοντές που ανέφεραν κακή ποιότητα ύπνου. Τα ευρήματα επιβεβαίωσαν προηγούμενες μελέτες που είχαν δείξει συσχέτιση μεταξύ ανεπαρκούς ύπνου και μεταβολών στη δομή της λευκής ουσίας, δηλαδή των δεματίων νευρικών ινών που μεταφέρουν τα ηλεκτρικά σήματα μεταξύ των νευρώνων. Για να εντοπίσουν την αιτία, οι ερευνητές πραγματοποίησαν πειράματα σε αρουραίους των οποίων ο ύπνος περιορίστηκε για δέκα ημέρες.
Αρχικά, πραγματοποίησαν ηλεκτροφυσιολογικές μετρήσεις και διαπίστωσαν ότι η έλλειψη ύπνου προκαλούσε επιβράδυνση της μετάδοσης των νευρικών σημάτων μεταξύ των δύο εγκεφαλικών ημισφαιρίων κατά περίπου 33%. Η μεταγενέστερη ανάλυση του εγκεφαλικού ιστού αποκάλυψε μια πιθανή αιτία: τα έλυτρα μυελίνης ήταν λεπτότερα. Πρόκειται για τα λιπώδη στρώματα που περιβάλλουν τις νευρικές ίνες, τις μονώνουν και επιταχύνουν τη μετάδοση των ηλεκτρικών σημάτων.
Στενωπός χοληστερόλης
Η ανάλυση της λιπιδικής σύστασης του εγκεφάλου και της δραστηριότητας γονιδίων που ρυθμίζουν τα ολιγοδενδροκύτταρα έδειξε ότι το βασικό πρόβλημα ήταν η έλλειψη χοληστερόλης. Οι επιστήμονες εστίασαν σε αυτά τα κύτταρα επειδή είναι υπεύθυνα για τη δημιουργία και τη συντήρηση της μυελίνης. Διαπίστωσαν ότι η χοληστερόλη, η οποία είναι απαραίτητη για να παραμένει το μονωτικό περίβλημα παχύ και λειτουργικό, δεν μεταφερόταν σωστά προς τα έλυτρα μυελίνης. Ως αποτέλεσμα, αυτά ήταν λεπτότερα και λιγότερο αποτελεσματικά.
Για να το ελέγξουν, οι ερευνητές χορήγησαν στους αρουραίους μια ένωση που ονομάζεται κυκλοδεξτρίνη, η οποία βοηθά στην απομάκρυνση της «παγιδευμένης» χοληστερόλης από τα κύτταρα και στην επαναφορά της στην κυκλοφορία. Η παρέμβαση αυτή απέτρεψε περαιτέρω λέπτυνση της μυελίνης και εξάλειψε την καθυστέρηση της τάξης του 33% στη μετάδοση των σημάτων. Στις δοκιμασίες συμπεριφοράς, τα τρωκτικά απέδωσαν εξίσου καλά με εκείνα που είχαν κοιμηθεί επαρκώς.
Είναι ακόμη πολύ νωρίς για να γίνει λόγος για θεραπείες της στέρησης ύπνου με βάση τα συμπεράσματα αυτής της μελέτης. Ωστόσο, εφόσον τα αποτελέσματα επιβεβαιωθούν στους ανθρώπους, θα μπορούσαν να ανοίξουν νέες προοπτικές, όπως αναγνωρίζουν και οι ίδιοι οι ερευνητές.
«Τα ευρήματά μας αναδεικνύουν έναν πιθανό ρόλο της απορρύθμισης της χοληστερόλης στα ολιγοδενδροκύτταρα στα συμπεριφορικά ελλείμματα που σχετίζονται με την έλλειψη ύπνου και αποκαλύπτουν έναν νέο στόχο για παρεμβάσεις», αναφέρουν οι ερευνητές.
Περισσότερες πληροφορίες: Reyila Simayi et al, Sleep loss induces cholesterol-associated myelin dysfunction, Proceedings of the National Academy of Sciences (2026). DOI: 10.1073/pnas.2523438123.
