Δεδομένου ότι η ινσουλίνη είναι μια από τις κύριες ορμόνες που είναι υπεύθυνες για τη μείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα σας, η αντίσταση στην ινσουλίνη συνήθως σημαίνει ότι τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σας είναι υψηλότερα από ό,τι θα έπρεπε. Επιπλέον, μπορεί να σημαίνει ότι αποθηκεύετε λίπος πιο εύκολα επειδή η ινσουλίνη προάγει την αποθήκευση του λίπους.
Όταν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα είναι υψηλότερα από ό,τι θα έπρεπε, αλλά κάτω από το διαβητικό εύρος, αυτό είναι γνωστό ως μη διαβητική υπεργλυκαιμία ή, πιο συχνά, «προδιαβήτης». Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, υπάρχει κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τύπου 2, ο οποίος μπορεί να έχει σοβαρές επιπλοκές.
Ο καθηγητής Roy Taylor είναι καθηγητής ιατρικής και μεταβολισμού στο Πανεπιστήμιο του Newcastle. Αυτός και η ερευνητική του ομάδα έχουν επικεντρωθεί στην κατανόηση του εάν και πώς μπορείτε να «αντιτρέψετε» τον διαβήτη τύπου 2. O Taylor έχει επικεντρωθεί στην αντιστροφή του διαβήτη τύπου 2 με σημαντική απώλεια βάρους. Σύμφωνα με τη θεωρία του, το υπερβολικό σωματικό λίπος στο συκώτι και το πάγκρεας εμποδίζει τη φυσιολογική δράση και έκκριση ινσουλίνης. Και τα δύο ελαττώματα είναι αναστρέψιμα με σημαντική απώλεια βάρους. Η δράση της ινσουλίνης αναφέρεται στην ευαισθησία των κυττάρων απέναντι στην ινσουλίνη και η έκκριση ινσουλίνης στην ικανότητα των βήτα κυττάρων του παγκρέατος να απελευθερώνουν ινσουλίνη στο αίμα.
Ο Taylor λέει ότι εάν χάσετε βάρος, μπορείτε να επαναφέρετε τη δράση και την έκκριση ινσουλίνης στο φυσιολογικό. Ένα κρίσιμο σημείο στη θεωρία του είναι ότι τα άτομα έχουν διαφορετικά επίπεδα ανοχής στο λίπος στο συκώτι τους και στο πάγκρεας. Όταν ένα άτομο έχει περισσότερο λίπος από αυτό το προσωπικό όριο αναπτύσσεται ο διαβήτης τύπου 2. Μόλις αυτό το λίπος μειωθεί κάτω από το όριο λίπους, ο διαβήτης εξαφανίζεται. Ο λόγος που εξαφανίζεται είναι ότι το πάγκρεας αρχίζει ξανά να έχει μια μεγαλύτερη έκκριση ινσουλίνης. Το όριο διαφέρει από άτομο σε άτομο και συνδέεται σε μεγάλο βαθμό με τη γενετική π.χ. άτομα με καταγωγή από τη Νότια Ασία έχουν υψηλότερο κίνδυνο σε χαμηλότερα όρια λίπους.
Ο Taylor παρέχει μια εξήγηση για ολόκληρο τον κύκλο, τον οποίο ονόμασε «Υπόθεση του Διδύμου Κύκλου». Με την πάροδο του χρόνου, ένα άτομο αρχίζει να τρώει περισσότερες θερμίδες από όσες πρέπει. Η επίδραση της υπερφαγίας στο συκώτι είναι:
- Λίπος συσσωρεύεται στο συκώτι. Προωθείται ιδιαίτερα από την υπερβολική κατανάλωση υδατανθράκων (οι υπερβολικοί υδατάνθρακες μετατρέπονται σε λίπος, μέσω μια διαδικασία που ονομάζεται de novo λιπογένεσης).
- Το συκώτι γίνεται σιγά-σιγά ανθεκτικό στην ινσουλίνη, γεγονός που μειώνει την κατασταλτική δράση της ινσουλίνης στην παραγωγή γλυκόζης στο ήπαρ, δηλαδή το ήπαρ αρχίζει να απελευθερώνει περισσότερη γλυκόζη στο αίμα (το συκώτι έχει αποθηκευμένη γλυκόζη με τη μορφή του γλυκογόνου).
- Για πολλά χρόνια, τα υψηλότερα επίπεδα γλυκόζης νηστείας έχουν ως αποτέλεσμα υψηλότερα επίπεδα ινσουλίνης για να βοηθήσουν στη μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.
- Τα αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης προάγουν περαιτέρω την αποθήκευση λίπους στο ήπαρ, και έτσι έχουμε έναν ενισχυτικό κύκλο.
Η επίδραση της υπερφαγίας στο πάγκρεας είναι:
- To αυξημένο λίπος στο ήπαρ οδηγεί σε αυξημένη εξαγωγή τριγλυκεριδίων στο αίμα (παρα΄γονται περισσότερα σωματίδια VLDL τα οποία είναι είναι ο πρόδρομος των LDL).
- Το σωματικό λίπος συσσωρεύεται στο πάγκρεας, όπου βλάπτει την ικανότητα των βήτα κυττάρων να απελευθερώνουν μια μεγάλη «ακίδα» ινσουλίνης μετά την κατανάλωση ενός γεύματος.
- Μετά από ένα γεύμα, τα (μεταγευματικά) επίπεδα γλυκόζης στο αίμα παραμένουν υψηλά γιατί το παγκρεατικό λίπος μειώνει την απελευθέρωση ινσουλίνης.
- Τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα έχουν ως αποτέλεσμα υψηλότερη έκκριση ινσουλίνης με την πάροδο του χρόνου.
Ουσιαστικά, ο Taylor λέει ότι η ανάπτυξη προδιαβήτη και διαβήτη τύπου 2 οφείλεται στην υπερκατανάλωση τροφής και ενισχύεται με την κατανάλωση υπερβολικών υδατανθράκων. Τι συμβαίνει πρώτα; Η αντίσταση στην ινσουλίνη ή η αύξηση βάρους; Αυτό ακόμα δεν έχει ξεκαθαριστεί πλήρως αλλά φαίνεται ότι η αύξηση του βάρους προκαλεί αντίσταση στην ινσουλίνη. Ενδεχομένως η αντίσταση στην ινσουλίνη, στη συνέχεια, να διευκολύνει την αύξηση του βάρους.
Ο ρόλος της γλυκαγόνης
Μια εναλλακτική πρόταση για την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2 προέρχεται από τον καθηγητή Roger Unger, ο οποίος έχει αφιερώσει την καριέρα του στην αποσαφήνιση «του ρόλου της ινσουλίνης και της γλυκαγόνης στη ρύθμιση της φυσιολογικής ομοιόστασης της γλυκόζης στο αίμα και στην παθογένεση του διαβήτη». Μια βραβευμένη διάλεξη του καθηγητή Roger Unger το 2014 έβαλε στη συζήτηση για τον διαβήτη τύπου 2 το ρόλο της γλυκαγόνης. Σύμφωνα με τον Unger η γλυκαγόνη είναι η ορμόνη που παίζει τον καθοριστικό ρόλο και όχι η ινσουλίνη. Η γλυκαγόνη διεγείρει τη μετατροπή του γλυκογόνου στο συκώτι σε γλυκόζη που απελευθερώνεται στο αίμα. Αυτό που απαιτείται για να σταματήσει η ασθένεια είναι να εμποδιστεί η δράση της γλυκαγόνης.
Στα υγιή άτομα το σώμα απελευθερώνει μια μεγάλη αιχμή ινσουλίνης ως αντίδραση στην απότομη αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα μετά μεταγευματικά. Αυτή η φυσιολογική απότομη αύξηση της ινσουλίνης σχετίζεται με σημαντική καταστολή των επιπέδων γλυκαγόνης στο αίμα. Τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης και τα χαμηλά επίπεδα γλυκαγόνης λένε ουσιαστικά στο συκώτι να αφαιρέσει τη γλυκόζη από το αίμα και να την αποθηκεύσει ως γλυκογόνο (περίπου 100 γραμμάρια στο συκώτι και 400 γραμμάρια στους μύες).
Στα άτομα με διαβήτη τύπου 2 η μεταγευματική άνοδος της ινσουλίνης ως απόκριση στα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα δεν εμφανίζεται. Αντίθετα, παρατηρείται μια σταδιακή και διαρκής αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης με την πάροδο του χρόνου. Σε συνδυασμό με αυτό, η φυσιολογική καταστολή των επιπέδων γλυκαγόνης δεν συμβαίνει. Ως αποτέλεσμα υψηλά επίπεδα γλυκαγόνης παραμένουν στο αίμα. Αυτό λέει στο συκώτι να διασπάσει το αποθηκευμένο γλυκογόνο και να ρίχνει γλυκόζη στο αίμα. Αυτό είναι το ακριβώς αντίθετο που θέλετε να συμβεί αμέσως μετά την κατανάλωση ενός γεύματος. Γατί η γλυκαγόνη δεν καταστέλλεται στους διαβητικούς τύπου 2 όταν τρώνε ένα γεύμα; Η γλυκαγόνη παράγεται από τα άλφα κύτταρα του παγκρέατος στα οποία η ινσουλίνη δίνει κανονικά το μήνυμα να μην παράγουν γλυκαγόνη. Έχει χαθεί όμως το μήνυμα αυτό ή με άλλα λόγια τα άλφα κύτταρα του παγκρέατος έγιναν ανθεκτικά στην ινσουλίνη. Αυτό το αποτέλεσμα επιδεινώνεται περαιτέρω από την έλλειψη της μεταγευματικής αύξησης της ινσουλίνης σε διαβητικούς τύπου 2.
Πώς τα άλφα κύτταρα του παγκρέατος γίνονται ανθεκτικά στην ινσουλίνη; Ίσως λόγω του παγκρεατικού λίπους. Το παγκρεατικό λίπος βλάπτει όχι μόνο τη λειτουργία των βήτα κυττάρων αλλά και των άλφα κυττάρων. Τα αυξημένα επίπεδα λίπους στο πάγκρεας έχουν ως αποτέλεσμα την αυξημένη συσσώρευση μιας κατηγορίας λιπαρών που ονομάζονται κεραμίδια, τα οποία είναι τοξικά στο πάγκρεας. Τα κεραμίδια σκοτώνουν τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος και προκαλούν αντίσταση στην ινσουλίνη στα άλφα κύτταρα. Αυτό παρέχει μια πιθανή εξήγηση στο γιατί η μεταγευματική απελευθέρωση ινσουλίνης είναι χαμηλή στους διαβητικούς τύπου 2, λόγω του θανάτου των βήτα κυττάρων του παγκρέατος. Επίσης παρέχει μια εξήγηση για το πώς δημιουργείται η αντίσταση στην ινσουλίνη άλφα κυττάρων του παγκρέατος. Ο Unger προσθέτει ότι «ο υποδοχέας γλυκαγόνης απαιτείται για τη διατροφική παχυσαρκία και τον διαβήτη τύπου 2». Οι μελέτες δείχνουν ότι όταν αφαιρείτε τον υποδοχέα γλυκαγόνης από τα ποντίκια, αυτά δεν αναπτύσσουν διαβήτη τύπου 2 ή αντίσταση στην ινσουλίνη.
Ο μηχανισμός της γλυκαγόνης είναι σημαντικός διότι οδηγεί σε αυξημένη γλυκόζη στο αίμα και άρα υπερινσουλιναιμία (υπερβολικά επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα σε σχέση με τα επίπεδα γλυκόζης). Χωρίς τη δράση της γλυκαγόνης δεν έχετε υπερινσουλιναιμία. Με τη σειρά της, η υπερινσουλιναιμία αυξάνει την παραγωγή κεραμιδίων τα οποία συσσωρεύονται στον λιπώδη ιστό, αλλά και στα νησίδια του παγκρέατος. Τα κεραμίδια προκαλούν το θάνατο των βήτα κυττάρων, καταστέλλοντας τις μεταγευματικές αιχμές της ινσουλίνης. Προκαλούν επίσης αντίσταση των άλφα κυττάρων στην ινσουλίνη, εμποδίζοντας τη φυσιολογική καταστολή της γλυκαγόνης από την ινσουλίνη. Κατά πάσα πιθανότητα όλα ξεκινούν από την υπερκατανάλωση τροφής αλλά είναι κρίσιμο ότι η όλη διαδικασία ενεργοποιείται από τη γλυκαγόνη.
Περισσότερο σωματικό λίπος σημαίνει υψηλότερο κίνδυνο διαβήτη;
Θα υπάρχουν πάντα εξαιρέσεις σε οποιαδήποτε υπόθεση. Ο Δρ. Malcom Kendrick σημειώνει ότι: «Υπάρχει μια γενική αρχή στην επιστήμη ότι εάν έχετε έναν προτεινόμενο μηχανισμό για να εξηγήσετε τη φυσιολογία μιας ασθένειας, τότε αυτός ο μηχανισμός πρέπει να παραμείνει αληθινός σε όλα τα σενάρια. Συχνά συμβαίνει ότι οι μηχανισμοί και οι θεωρίες δοκιμάζονται όταν εξετάζετε ακραία σενάρια. Σε αυτήν την περίπτωση, αυτό θα σήμαινε να κοιτάξουμε τόσο τους ανθρώπους που δεν έχουν λιπώδη κύτταρα όσο και τους πολύ παχύσαρκους. Υπάρχουν άτομα που έχουν λιποδυστροφία Berardinelli-Seip (δεν έχουν σχεδόν καθόλου λιποκύτταρα). Επίσης υπάρχουν παλαιστές σούμο οι οποίοι είναι πολλοί παχύσαρκοι.
Ίσως αναμένετε ότι οι παλαιστές του σούμο θα είχαν υψηλό επιπολασμό διαβήτη τύπου 2 και τα άτομα με λιποδυστροφία Berardinelli-Seip θα είχαν χαμηλό επιπολασμό. Ωστόσο, στην πραγματικότητα, ισχύει το αντίθετο. Είναι εξαιρετικά ασυνήθιστο για τους παλαιστές του σούμο να αναπτύσσουν διαβήτη τύπου 2 όταν προπονούνται. Αντίθετα, το 100% των ατόμων με λιποδυστροφία Berardinelli-Seip έχουν διαβήτη τύπου 2. Πώς είναι αυτό δυνατόν; Η υπόθεση είναι ότι όλα εξαρτώνται από την αποθήκευση ενέργειας. Όταν τρώτε τροφές που περιέχουν υδατάνθρακες και τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σας αυξάνονται, που πηγαίνει αυτό το σάκχαρο στο σώμα σας;
Οι παλαιστές σούμο τρώνε γεύματα με υψηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες, με αποτέλεσμα τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης, τα οποία μετατρέπουν τα περιττά σάκχαρα σε λίπος να αποθηκεύονται. Δεν γίνονται διαβητικοί επειδή η ακραία σωματική δραστηριότητα καίει τα αποθέματα γλυκογόνου στο συκώτι και τους μύες, αφήνοντας χώρο στην ινσουλίνη να ωθήσει τη γλυκόζη από το αίμα σε αυτούς τους ιστούς. Αυτό σημαίνει ότι δεν δημιουργείαι αντίσταση στην ινσουλίνη όσο οι παλαιστές σούμο προπονούνται. Αντίθετα, τα άτομα με λιποδυστροφία Berardinelli-Seip δεν έχουν λιπώδη κύτταρα. Έτσι, ακόμα κι αν τα επίπεδα ινσουλίνης αυξηθούν δραματικά, η υπερβολική ενέργεια δεν έχει πού να πάει μετά από ένα γεύμα πλούσιο σε υδατάνθρακες. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο αναπτύσσεται αντίσταση στην ινσουλίνη σε αυτούς τους ανθρώπους.
Ο Δρ Kendrick υποθέτει έναν διαφορετικό μηχανισμό για την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2 λέγοντας: «Ενώ τα άτομα με λιποδυστροφία Beradinelli-Siep δεν μπορούν να μας πουν πολλά για τον διαβήτη και την παχυσαρκία σε «φυσιολογικούς» ανθρώπους, αυτή η κατάσταση καθιστά πολύ σαφές ότι ο διαβήτης (υψηλά επίπεδα ινσουλίνης και υψηλά επίπεδα σακχάρου) είναι πρωτίστως ένα πρόβλημα με την αποθήκευση ενέργειας, το πώς το σώμα κάνει αυτή την αποθήκευση. Εάν υπάρχει κάπου για να πάει εύκολα η υπερβολική ενέργεια, τα επίπεδα ινσουλίνης δεν θα ανέβουν, ούτε και τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα».
Με άλλα λόγια, η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να εμφανίζεται επειδή γεμίζουν οι αποθήκες γλυκογόνου στους μύες και το συκώτι. Αυτή η σκέψη παρέχει ένα συναρπαστικό σκεπτικό για την άσκηση υψηλής έντασης ή την άρση βαρών. Και τα δύο εξαντλούν τα επίπεδα γλυκογόνου των μυών σας πολύ πιο αποτελεσματικά από την άσκηση μέτριας έντασης, όπως το τζόκινγκ.
