Κάθε καρδιά είναι διαφορετική αλλά οι μηχανισμοί που εμπλέκονται στη χαλάρωση της καρδιάς είναι παρόμοιοι. Μια καρδιακή προσβολή μπορεί να διαταράξει αυτούς τους μηχανισμούς, δημιουργώντας έτσι συνθήκες ευνοϊκές για κοιλιακή μαρμαρυγή.
Πολλοί άνθρωποι που έχουν υποστεί καρδιακή προσβολή, στη συνέχεια αναπτύσσουν απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές όπως κοιλιακή μαρμαρυγή. Τώρα, μια διεθνής ερευνητική ομάδα από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Φράιμπουργκ και στο Πανεπιστήμιο Dalhousie Halifax στον Καναδά ανακάλυψε γιατί συμβαίνει αυτό.
Σε μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Circulation Research, οι ερευνητές καταδεικνύουν ότι ένας φυσικός μηχανισμός που προστατεύει τις υγιείς καρδιές από μηχανικές επαγόμενες αρρυθμίες καταρρέει κατά τη διάρκεια μιας καρδιακής προσβολής -με επικίνδυνες συνέπειες. Οι ερευνητές περιγράφουν αυτόν τον μηχανισμό για πρώτη φορά με βάση ένα ζωικό μοντέλο και δείχνουν τα αρχικά σημεία εκκίνησης για πιθανές θεραπείες.
«Η ηλεκτρική και μηχανική χαλάρωση της καρδιάς μετά από έναν καρδιακό παλμό είναι στενά συνδεδεμένες. Αυτή η σύζευξη διαταράσσεται κατά τη διάρκεια μιας καρδιακής προσβολής, η οποία μπορεί να γίνει σε καρδιακές αρρυθμίες. Ως αποτέλεσμα, η καρδιά δεν γεμίζει σωστά και αντλεί πολύ λίγο αίμα», ανέφερε ο επικεφαλής της μελέτης, καθηγητής Δρ. Peter Kohl από το Πανεπιστημιακό Καρδιολογικό Κέντρο του Πανεπιστήμιο του Φράιμπουργκ.
Η μελέτη διεξήχθη σε συνεργασία με μια ομάδα με επικεφαλής τον καθηγητή Δρ. Alex Quinn από το Τμήμα Φυσιολογίας και Βιοφυσικής στο Πανεπιστήμιο Dalhousie.
Οι μελέτες μας εξηγούν για πρώτη φορά γιατί οι μηχανικά επαγόμενες καρδιακές αρρυθμίες μπορούν να εμφανιστούν μετά από μια καρδιακή προσβολή -σε ένα χρονικό παράθυρο που προηγουμένως θεωρούνταν “προστατευμένο”, όπως αποκαλούν οι ερευνητές την πρόσφατα περιγραφείσα σύνδεση επαναπόλωσης-χαλάρωσης.
Νέοι θεραπευτικοί στόχοι
Η ερευνητική ομάδα μπόρεσε να δείξει σε μοριακό επίπεδο τι ευθύνεται για τη διαταραχή. Ως αποτέλεσμα της καρδιακής προσβολής, η διάρκεια της ηλεκτρικής ενέργειας διέγερσης μειώνεται σε τέτοιο βαθμό που οι μηχανικές διεργασίες δεν μπορούν να ακολουθήσουν. Μια απροσδόκητη πρόσθετη καταπόνηση σε αυτή τη φάση -που προκαλείται, για παράδειγμα, από ανομοιόμορφες συσπάσεις- μπορεί να προκαλέσει ηλεκτρικές διακοπές.
Ευτυχώς, η ομάδα εντόπισε επίσης πιθανούς θεραπευτικούς στόχους. Το μπλοκάρισμα συγκεκριμένων ιοντικών διαύλων, η ρύθμιση του ασβεστίου ή η μείωση των ριζών οξυγόνου μείωσαν την ανάπτυξη αρρυθμιών στα εργαστηριακά πειράματα.
«Αυτή η γνώση μπορεί τώρα να βοηθήσει να αναπτύξουμε νέα φάρμακα που μειώνουν τον κίνδυνο επικίνδυνων αρρυθμιών μετά από καρδιακή προσβολή», είπε η συγγραφέας, Δρ. Breanne A. Cameron.
Καθώς τα προηγούμενα πειράματα διεξήχθησαν σε καρδιές κουνελιών και ζωικά κύτταρα, η ομάδα σχεδιάζει τώρα μελέτες σε μεγαλύτερα ζωικά μοντέλα και στοχευμένες δοκιμές κατάλληλων δραστικών παραγόντων ως το επόμενο βήμα.
Περισσότερες πληροφορίες: Breanne A. Cameron et al, Disturbed Repolarization-Relaxation Coupling During Acute Myocardial Ischemia Permits Systolic Mechano-Arrhythmogenesis, Circulation Research (2025). DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.124.326057.
