Ιάπωνες ερευνητές βρήκαν τον τρόπο με τον οποίο η ατμοσφαιρική ρύπανση προκαλεί βλάβη στο σύστημα αυτοκαθαρισμού των πνευμόνων, κάτι που αυξάνει την επιρρέπεια στις λοιμώξεις. Ταυτόχρονα, ανέπτυξαν και μια πιθανή μέθοδο για την αναστροφή αυτής της βλάβης και την αποκατάσταση της πνευμονικής λειτουργίας.
Η έκθεση στη ρύπανση του αέρα είναι επιβλαβής -ιδιαίτερα για τους πνεύμονες. Ωστόσο, το τι ακριβώς συμβαίνει σε μοριακό επίπεδο παρέμενε σε μεγάλο βαθμό ασαφές μέχρι σήμερα. Η νέα μελέτη από το Ερευνητικό Κέντρο Ανοσολογίας (IFReC) του Πανεπιστημίου της Οσάκα αποκάλυψε τον τρόπο με τον οποίο η ρύπανση βλάπτει τους αεραγωγούς και, παράλληλα, εντόπισε μια πιθανή θεραπευτική προσέγγιση. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στην επιστημονική επιθεώρηση «Journal of Clinical Investigation».
«Τα ευρήματά μας ήταν εξαιρετικά αποκαλυπτικά», δήλωσε η επικεφαλής της μελέτης, Νορίκο Σιντζιό. «Διαπιστώσαμε ότι οι ρύποι PM2.5 επηρεάζουν αρνητικά τη βλεννοκροσσωτή κάθαρση -έναν βασικό μηχανισμό άμυνας του αναπνευστικού συστήματος. Η διαδικασία αυτή παγιδεύει ρύπους μέσα σε κολλώδη βλέννα και τους απομακρύνει από τους αεραγωγούς χάρη στις τριχοειδείς προεξοχές που ονομάζονται βλεφαρίδες.
Τα κροσσωτά κύτταρα καλύπτονται από μικροσκοπικές δομές που ονομάζονται κροσσοί. Παίζουν κρίσιμο ρόλο στην απομάκρυνση σωματιδίων και ρύπων από τους πνεύμονες. Κάθε κύτταρο φέρει 200 έως 300 κροσσούς και είναι το κύριο σημείο επαφής με τους περιβαλλοντικούς ρύπους.
Τα PM2.5, τα λεπτά αιωρούμενα σωματίδια διαμέτρου έως 2,5 μικρόμετρα- προέρχονται από φυσικές και ανθρωπογενείς πηγές: καυσαέρια, εργοστάσια παραγωγής ενέργειας, βιομηχανικές εγκαταστάσεις, πυρκαγιές και αμμοθύελλες. Πολλά από αυτά παράγουν δραστικές μορφές οξυγόνου (ROS) μέσα στο σώμα, προκαλώντας οξειδωτικό στρες που βλάπτει κύτταρα και ιστούς.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι ρύποι οξειδώνουν τα πολυακόρεστα λιπαρά οξέα (PUFAs) στις κυτταρικές μεμβράνες των κροσσωτών κυττάρων, δημιουργώντας δραστικά μόρια που ονομάζονται αλδεΰδες. Οι αλδεΰδες αλλοιώνουν τα κύτταρα και προκαλούν δυσλειτουργία στους κροσσούς, κάνοντας τα κύτταρα λιγότερο ικανά να καθαρίσουν τους πνεύμονες από σωματίδια. Αυτό αυξάνει τον κίνδυνο των λοιμώξεων.
Εξετάζοντας τρόπους αποκατάστασης της κυτταρικής λειτουργίας, οι ερευνητές επικεντρώθηκαν σε ένα γονίδιο που κωδικοποιεί την αφυδρογονάση των αλδεϋδών (ALDH1A1), ένα ένζυμο που διασπά αυτές τις αλδεΰδες.
«Το ALDH1A1 είναι ένα ένζυμο με βασικό ρόλο στην προστασία από τις αλδεΰδες», εξηγεί ο συντονιστής της μελέτης, Καθηγητής Γιασουτάκα Οκάμπε, του IFReC. «Χρησιμοποιήσαμε πειραματόζωα τα οποία δεν διέθεταν το συγκεκριμένο γονίδιο προκειμένου να εξετάσουμε πώς επηρεάζονται από τους ρύπους χωρίς την παρουσία αυτού του ενζύμου. Όπως προβλέψαμε, τα ποντίκια παρουσίασαν μειωμένη ανάπτυξη κροσσών, δυσλειτουργία και αυξημένα επίπεδα αλδεϋδών» προσθέτει.
Τα ποντίκια χωρίς το ένζυμο διέτρεχαν υψηλότερο κίνδυνο σοβαρής πνευμονικής λοίμωξης μετά από έκθεση σε PM2.5. Ωστόσο, όταν τους χορηγήθηκε μια φαρμακευτική ουσία που αύξησε τα επίπεδα του ALDH1A1, η βλεννοκροσσωτή τους λειτουργία αποκαταστάθηκε.
«Συνολικά, τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι ο μεταβολισμός των αλδεϋδών είναι κρίσιμος για την ανθεκτικότητα των κροσσών και ανοίγει τον δρόμο για νέες θεραπευτικές παρεμβάσεις σε αναπνευστικές παθήσεις που σχετίζονται με τη ρύπανση», είπαν οι ερευνητές.
Μελλοντικές μελέτες θα εξετάσουν τον ρόλο του ίδιου μηχανισμού και σε άλλες αναπνευστικές νόσους όπως το άσθμα, η ΧΑΠ και η κυστική ίνωση -παθήσεις που έχουν επίσης συνδεθεί με την έκθεση σε αιωρούμενα σωματίδια PM2.5.
