Μια μελέτη αποκαλύπτει πως όταν βιώνουμε βραχυπρόθεσμο (οξύ) πόνο, ο εγκέφαλος έχει έναν ενσωματωμένο τρόπο να μειώνει τα σήματα πόνου -όπως το πάτημα των φρένων- για να τα εμποδίσει να υπερεκτιμηθούν. Αλλά στον χρόνιο πόνο, αυτό το σύστημα πέδησης αποτυγχάνει και τα σήματα πόνου απλώς συνεχίζουν να ενεργοποιούνται. Αυτή η ανακάλυψη βοηθά να εξηγηθεί γιατί κάποιος πόνος εξαφανίζεται ενώ άλλος πόνος παραμένει και ανοίγει την πόρτα σε νέες θεραπείες που θα μπορούσαν να εμποδίσουν τον πόνο να γίνει χρόνιος εξαρχής.
Στη μελέτη που έγινε σε ποντίκια και δημοσιεύτηκε στο Science Advances, ερευνητές -με επικεφαλής τον διδακτορικό φοιτητή Ben Title υπό την καθοδήγηση του καθηγητή Alexander M. Binshtok από το Εβραϊκό Πανεπιστήμιο-Hadassah School of Medicine και το Κέντρο Επιστημών Εγκεφάλου (ELSC) στο Εβραϊκό Πανεπιστήμιο- αποκαλύπτουν ότι το σώμα μας αποκρίνεται στον οξύ (βραχυπρόθεσμο) και χρόνιο (μακροχρόνιο) πόνο με εκπληκτικά διαφορετικούς τρόπους σε κυτταρικό επίπεδο. Η ανακάλυψη ρίχνει νέο φως στο πώς ο πόνος γίνεται χρόνιος και ανοίγει την πόρτα σε καλύτερα στοχευμένες θεραπείες.
Τα κέντρα μετάδοσης πόνου του εγκεφάλου συμπεριφέρονται διαφορετικά στον οξύ έναντι του χρόνιου πόνου. Η ομάδα μελέτησε μια μικρή αλλά κρίσιμη περιοχή στο εγκεφαλικό στέλεχος που ονομάζεται μυελικό ραχιαίο κέρας (medullary dorsal horn), όπου βρίσκονται νευρώνες που λειτουργούν ως σταθμός αναμετάδοσης για τα σήματα πόνου. Αυτοί οι νευρώνες προβολής βοηθούν στην αποστολή μηνυμάτων πόνου από το σώμα στον εγκέφαλο.
Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι κατά τη διάρκεια του οξέος φλεγμονώδους πόνου, αυτοί οι νευρώνες στην πραγματικότητα μειώνουν τη δική τους δραστηριότητα. Αυτό το ενσωματωμένο «σύστημα πέδησης» βοηθά στον περιορισμό της ποσότητας των σημάτων που σχετίζονται με τον πόνο που αποστέλλονται στον εγκέφαλο. Μόλις υποχωρήσει η φλεγμονή και ο πόνος, οι νευρώνες επιστρέφουν στην κανονική τους κατάσταση.
Ωστόσο, στον χρόνιο πόνο, αυτό το σύστημα πέδησης αποτυγχάνει. Οι νευρώνες δεν μειώνουν τη δραστηριότητά τους -στην πραγματικότητα, γίνονται πιο διεγερτικοί και εκπέμπουν περισσότερα σήματα, συμβάλλοντας ενδεχομένως στην επιμονή του πόνου.
Ο βασικός παράγοντας: Ρεύμα καλίου τύπου Α
Χρησιμοποιώντας έναν συνδυασμό ηλεκτροφυσιολογίας και μοντελοποίησης υπολογιστή, οι ερευνητές εντόπισαν έναν βασικό μηχανισμό: ένα συγκεκριμένο ρεύμα καλίου γνωστό ως ρεύμα καλίου τύπου Α (IA: A‑type potassium current). Αυτό το ρεύμα βοηθά στη ρύθμιση της διεγερσιμότητας των νευρώνων.
Στον οξύ πόνο, το IA αυξάνεται -δρώντας σαν ένα φυσικό ηρεμιστικό για τις οδούς πόνου. Αλλά στον χρόνιο πόνο, αυτό το ρεύμα δεν αυξάνεται και οι νευρώνες γίνονται υπερδραστήριοι. Η απουσία αυτής της ρύθμισης μπορεί να είναι ένας από τους βιολογικούς διακόπτες που μετατρέπει τον προσωρινό πόνο σε μια μακροχρόνια κατάσταση.
«Αυτή είναι η πρώτη φορά που βλέπουμε πώς οι ίδιοι νευρώνες συμπεριφέρονται τόσο διαφορετικά στον οξύ έναντι του χρόνιου πόνου», δήλωσε ο καθηγητής Binshtok. «Το γεγονός ότι αυτός ο φυσικός μηχανισμός “ηρεμιστικής” δράσης απουσιάζει στον χρόνιο πόνο υποδηλώνει έναν νέο στόχο για θεραπεία. Αν μπορέσουμε να βρούμε έναν τρόπο να αποκαταστήσουμε ή να μιμηθούμε αυτό το σύστημα πέδησης, ίσως μπορέσουμε να αποτρέψουμε τον πόνο από το να γίνει χρόνιος».
Ένα βήμα προς πιο έξυπνες θεραπείες για τον πόνο
Ο χρόνιος πόνος επηρεάζει πάνω από 50 εκατομμύρια ανθρώπους μόνο στις ΗΠΑ, συχνά με λίγες αποτελεσματικές επιλογές θεραπείας. Αυτή η νέα μελέτη προσθέτει ένα σημαντικό κομμάτι στο παζλ, δείχνοντας πώς οι ενσωματωμένοι έλεγχοι του πόνου του νευρικού συστήματος διαταράσσονται σε μακροχρόνιες καταστάσεις πόνου.
Η υπερευαισθησία στον πόνο σχετίζεται με αυξημένη δραστηριότητα των περιφερικών και κεντρικών νευρώνων κατά μήκος του νευράξονα του πόνου. Κατανοώντας τις στρατηγικές του εγκεφάλου για τον περιορισμό του πόνου -και γιατί μερικές φορές αποτυγχάνουν- οι επιστήμονες βρίσκονται τώρα ένα βήμα πιο κοντά στην ανάπτυξη πιο έξυπνων, πιο ακριβών θεραπειών για όσους υποφέρουν από χρόνιο πόνο.
Περισσότερες πληροφορίες: Ben Title et al, Opposite regulation of medullary pain-related projection neuron excitability in acute and chronic pain, Science Advances (2025). DOI: 10.1126/sciadv.adr3467. www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adr3467.
