Ενώ η γλυκόζη είναι ένα γνωστό καύσιμο για τον εγκέφαλο, οι ερευνητές του Weill Cornell Medicine έχουν δείξει ότι η ηλεκτρική δραστηριότητα στις συνάψεις -τις συνδέσεις μεταξύ των νευρώνων όπου λαμβάνει χώρα η επικοινωνία- μπορεί να οδηγήσει στη χρήση σταγονιδίων λιπιδίων ή λίπους ως πηγή ενέργειας.
Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο Nature Metabolism, αμφισβητεί «το μακροχρόνιο δόγμα ότι ο εγκέφαλος δεν καίει λίπος», δήλωσε ο κύριος ερευνητής Δρ. Timothy A. Ryan, καθηγητής βιοχημείας και αναισθησιολογίας στο Weill Cornell Medicine.
Ο επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, Δρ. Mukesh Kumar, μεταδιδακτορικός συνεργάτης βιοχημείας στο Weill Cornell Medicine, ο οποίος μελετά την κυτταρική βιολογία των λιποσταγονιδίων, πρότεινε ότι είναι λογικό το λίπος να παίζει ρόλο ως πηγή ενέργειας στον εγκέφαλο, όπως συμβαίνει με άλλους μεταβολικά απαιτητικούς ιστούς, όπως οι μύες.
Η ερευνητική ομάδα ενδιαφέρθηκε ιδιαίτερα για το γονίδιο DDHD2, το οποίο κωδικοποιεί μια λιπάση ή ένζυμο που βοηθά στη διάσπαση του λίπους. Οι μεταλλάξεις στο DDHD2 συνδέονται με έναν τύπο κληρονομικής σπαστικής παραπληγίας, μια νευρολογική πάθηση που προκαλεί προοδευτική δυσκαμψία και αδυναμία στα πόδια, καθώς και γνωστικά ελλείμματα.
Προηγούμενη έρευνα από άλλους ερευνητές έχει δείξει ότι ο αποκλεισμός αυτού του ενζύμου σε ποντίκια προκαλεί συσσώρευση τριγλυκεριδίων -ή λιποσταγονιδίων που αποθηκεύουν ενέργεια- σε όλο τον εγκέφαλο. «Για μένα, αυτό ήταν απόδειξη ότι ίσως ο λόγος που ισχυριζόμαστε ότι ο εγκέφαλος δεν καίει λίπος είναι επειδή δεν βλέπουμε ποτέ τα αποθέματα λίπους», είπε ο Ryan.
Η μελέτη διερεύνησε εάν τα σταγονίδια λιπιδίων που συσσωρεύονται απουσία του ενζύμου DDHD2 χρησιμοποιούνται ως καύσιμο από τον εγκέφαλο, ιδιαίτερα όταν δεν υπάρχει γλυκόζη.
Ο Kumar διαπίστωσε πως όταν μια σύναψη περιέχει μια σταγόνα λιπιδίων γεμάτη με τριγλυκερίδια σε ποντίκια χωρίς DDHD2, οι νευρώνες μπορούν να διασπάσουν αυτό το λίπος σε λιπαρά οξέα και να το στείλουν στα μιτοχόνδρια -τα εργοστάσια ενέργειας του κυττάρου- ώστε να μπορούν να παράγουν τριφωσφορική αδενοσίνη (ATP), την ενέργεια που χρειάζεται το κύτταρο για να λειτουργήσει.
Ο Ryan ανέφερε: «Η διαδικασία της χρήσης του λίπους ελέγχεται από την ηλεκτρική δραστηριότητα των νευρώνων και σοκαρίστηκα από αυτό το εύρημα. Εάν ο νευρώνας είναι απασχολημένος, οδηγεί σε αυτήν την κατανάλωση. Εάν είναι σε ηρεμία, η διαδικασία δεν συμβαίνει».
Σε μια άλλη μελέτη, ερευνητές ενέκριναν ένα μικρό μόριο σε ποντίκια για να μπλοκάρουν το ένζυμο καρνιτίνη παλμιτοϋλτρανσφεράση 1 (CPT1), το οποίο βοηθά στη μεταφορά λιπαρών οξέων στα μιτοχόνδρια για την παραγωγή ενέργειας. Ο αποκλεισμός του CPT1 εμπόδισε τον εγκέφαλο να χρησιμοποιήσει σταγονίδια λίπους, κάτι που στη συνέχεια οδήγησε σε λήθαργο, μια κατάσταση που μοιάζει με χειμερία νάρκη, στην οποία η θερμοκρασία του σώματος πέφτει απότομα και ο καρδιακός παλμός επιβραδύνεται. «Αυτή η αντίδραση μας έπεισε ότι υπάρχει μια συνεχής ανάγκη για τον εγκέφαλο να χρησιμοποιεί αυτά τα σταγονίδια λιπιδίων», δήλωσε ο Ryan.
Αυτή η έρευνα μπορεί να ενθαρρύνει την περαιτέρω διερεύνηση των νευροεκφυλιστικών παθήσεων και του ρόλου των λιπιδίων στον εγκέφαλο. Οι διακυμάνσεις της γλυκόζης ή τα χαμηλά επίπεδα γλυκόζης μπορεί να εμφανιστούν με τη γήρανση ή τις νευρολογικές ασθένειες, αλλά τα λιπαρά οξέα μπορoύν να βοηθήσουν στη διατήρηση της ενέργειας του εγκεφάλου, δήλωσε ο Kumar. «Δεν γνωρίζουμε πού θα φτάσει αυτή η έρευνα όσον αφορά τις νευροεκφυλιστικές παθήσεις, αλλά ορισμένα στοιχεία υποδηλώνουν ότι η συσσώρευση σταγονιδίων λίπους στους νευρώνες μπορεί να συμβεί στη νόσο του Πάρκινσον», είπε. «Μαθαίνοντας περισσότερα για αυτές τις μοριακές λεπτομέρειες, ελπίζουμε τελικά να ξεκλειδώσουμε εξηγήσεις για τη νευροεκφύλιση, κάτι που θα μας έδινε ευκαιρίες να βρούμε τρόπους για να προστατεύσουμε τον εγκέφαλο».
Περισσότερες πληροφορίες: Kumar, M., et al. (2025). Triglycerides are an important fuel reserve for synapse function in the brain. Nature Metabolism. doi.org/10.1038/s42255-025-01321-x.
