Έχει παρατηρηθεί ότι μια αυτοάνοση πάθηση μπορεί να προκύψει ύστερα από λοίμωξη και οι ιατρικοί ερευνητές προσπαθούν να καταλάβουν πως συμβαίνει κάτι τέτοιο.
Μέχρι σήμερα, ο μηχανισμός που συνδέει τις λοιμώξεις με τις αυτοάνοσες ασθένειες δεν είναι κατανοητός. Μια πιθανή εξήγηση είναι ότι το ανοσοποιητικό σύστημα συγχέει ορισμένες πρωτεΐνες των παθογόνων μικροβίων με τις πρωτεΐνες του σώματος επειδή φαίνονται δομικά όμοιες.
Σύμφωνα με μια νέα μελέτη, το λάθος του ανοσοποιητικού συστήματος – το γεγονός δηλαδή ότι επιτίθεται στο ίδιο το σώμα – μπορεί να συμβεί όταν ορισμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού απορροφήσουν μαζί με τις πρωτεΐνες από τα κύτταρα των παθογόνων μικροβίων και πρωτεΐνες που βρίσκονται στην επιφάνεια κυτταρικών μεμβρανών του σώματος.
Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό PNAS από ερευνητές του Τμήματος Βιοϊατρικής του Πανεπιστημίου Basel και συναδέλφους τους στις ΗΠΑ, με επικεφαλής τον καθηγητή Tobias Derfuss.
Λάθος πρόσληψης πρωτεϊνών
Οι ερευνητές έκαναν πειράματα χρησιμοποιώντας κύτταρα από γενετικά τροποποιημένα ποντίκια. Η εικασία ήταν ότι ορισμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, τα λεγόμενα κύτταρα Β, συλλαμβάνουν όχι μόνο την πρωτεΐνη του ιού της γρίπης για την οποία είναι εξειδικευμένα, αλλά και μικρές ποσότητες άλλων πρωτεϊνών που βρίσκονται στις μεμβράνες γειτονικών κυττάρων του σώματος.
Ένα παράδειγμα είναι μια πρωτεΐνη γνωστή ως αυτοαντιγόνο και βρίσκεται σε μεμβράνες κυττάρων του κεντρικού νευρικού συστήματος. Μια ανοσολογική απόκριση σε αυτή την πρωτεΐνη έχει ως αποτέλεσμα μια αυτοάνοση φλεγμονή στον εγκέφαλο, κάτι που παρατηρήθηκε στα πειραματόζωα και μπορεί κάλλιστα να συμβαίνει και στον άνθρωπο.
Οι ερευνητές καλλιέργησαν Β κύτταρα στο εργαστήριο τα οποία είχαν ενσωματώσει τόσο την πρωτεΐνη του ιού της γρίπης όσο και την πρωτεΐνη της κυτταρικής μεμβράνης. Παρατήρησαν ότι αυτή η κατάσταση ήταν σε θέση να ενεργοποιήσει άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού, συστήματος, και ειδικότερα τα κύτταρα Τ, με σκοπό την καταπολέμηση του ιού. Ενεργοποιήθηκαν όμως και κύτταρα Τ τα οποία αναγνώριζαν την πρωτεΐνη της κυτταρικής μεμβράνης, κάτι που οδηγεί σε αυτοάνοση φλεγμονή στον εγκέφαλο. Το συμπέρασμα είναι ότι μια ιογενής λοίμωξη μπορεί να οδηγήσει στην ενεργοποίηση Τ κυττάρων μέσω ενός σφάλματος στη πρόσληψη πρωτεϊνών των Β κυττάρων.
«Το επόμενο βήμα θα ήταν να εξεταστεί αν παρόμοια λάθη συμβαίνουν στην πρόσληψη πρωτεϊνών από ανθρώπινα κύτταρα Β”, ανέφερε ο Derfuss.
