H έκκριση ινσουλίνης θεωρείται ως διαδικασία που κυρίως ελέγχεται από τη γλυκόζη του αίματος. Ωστόσο είναι αποδεδειγμένο ότι τα ελεύθερα λιπαρά οξέα μπορούν επίσης να διεγείρουν τα παγκρεατικά β-κύτταρα να εκκρίνουν ινσουλίνη.
Είναι επομένως πιθανό τα αυξημένα επίπεδα κυκλοφορίας των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο αίμα, λόγω λιπόλυσης, αντί της υπεργλυκαιμίας, να αποτελεί τη μεταβολική διαταραχή που προκαλεί την άνοδο της ινσουλίνης νηστείας στην παχυσαρκία.
Αλλά μέχρι σήμερα, τα ελεύθερα λιπαρά οξέα θεωρούνται συνήθως ως αιτία της αντίστασης στην ινσουλίνη και όχι ως αιτία έκκρισης ινσουλίνης από τα β-κύτταρα του παγκρέατος.
Ερευνητές στο Πανεπιστήμιο του Γκέτεμποργκ της Σουηδίας, παρουσίασαν αποτελέσματα που μπορεί να αλλάξουν τη βασική μας άποψη για το πώς εμφανίζεται και εξελίσσεται ο διαβήτης τύπου 2.
Η μελέτη δείχνει ότι τα ελεύθερα λιπαρά οξέα (FFA) στο αίμα προκαλούν την απελευθέρωση ινσουλίνης ακόμη και με φυσιολογικά επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Επιπλέον, οι ερευνητές αποδεικνύουν τη σχέση με την παχυσαρκία: η ποσότητα των ελεύθερων λιπαρών οξέων εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από πόσα επιπλέον κιλά λιπώδους ιστού έχει ένα άτομο.
Σε όλο τον κόσμο, διεξάγεται εκτεταμένη έρευνα για να διευκρινιστεί τι ακριβώς συμβαίνει στο σώμα καθώς εξελίσσεται ο διαβήτης τύπου 2 και γιατί η παχυσαρκία είναι ένας τεράστιος παράγοντας κινδύνου για την ασθένεια. Για σχεδόν 50 χρόνια, οι ερευνητές του διαβήτη αναρωτιούνται: Ποια είναι πρώτη, η αντίσταση στην ινσουλίνη που προκαλεί υπερσουλιναιμία ή υπερσουλιναιμία που προκαλεί αντίσταση στην ινσουλίνη;
Η κυρίαρχη υπόθεση είναι από καιρό ότι το πάγκρεας αυξάνει την παραγωγή ινσουλίνης του επειδή τα κύτταρα έχουν ήδη γίνει ανθεκτικά στην ινσουλίνη. Ωστόσο, τα αποτελέσματα που δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό EBioMedicine υποστηρίζουν την αντίθετη ιδέα: η ινσουλίνη είναι αυτή που αυξάνεται πρώτα.
Η μελέτη δείχνει ότι τα υψηλά επίπεδα ελεύθερων λιπαρών οξέων στο αίμα μετά από μια νύχτα νηστείας αυξάνουν την παραγωγή ινσουλίνης το πρωί. Τα ελεύθερα λιπαρά οξέα αποτελούν από καιρό μέρος της έρευνας για τον διαβήτη τύπου 2, αλλά τώρα προτείνεται να έχουν και ένα άλλο ρόλο: στην εξέλιξη της νόσου.
Για τη μελέτη, οι ερευνητές συνέκριναν το μεταβολισμό του λίπους σε 27 άτομα:
- 9 φυσιολογικού βάρους,
- 9 παχύσαρκα με φυσιολογικό σάκχαρο αλλά με αντίσταση στην ινσουλίνη
- 9 παχύσαρκα με διαβήτη τύπου 2.
Για αρκετές ημέρες, υποβλήθηκαν σε εκτεταμένες εξετάσεις στις οποίες έλαβαν δείγματα αίματος υπό διαφορετικές συνθήκες. Οι ερευνητές ανέλυσαν το μεταβολισμό και την γονιδιακή έκφραση στο υποδόριο λίπος των συμμετεχόντων και τα επίπεδα σακχάρου, ινσουλίνης και ελευθέρων λιπαρών οξέων.
Τα ελεύθερα λιπαρά οξέα πυροδοτούν την παραγωγή ινσουλίνης
Τα παχύσαρκα άτομα αλλά χωρίς διαβήτη είχαν τα ίδια, φυσιολογικά επίπεδα σακχάρου στο αίμα τους με τα υγιή άτομα φυσιολογικού βάρους.
Τα μη διαβητικά παχύσαρκα άτομα είχαν αυξημένα επίπεδα ελεύθερων λιπαρών οξέων και ινσουλίνης στο αίμα τους. Και αυτά τα επίπεδα ήταν παρόμοια με αυτά των παχύσαρκων και διαβήτη τύπου 2, Αυτό ανέφερε ο Emanuel Fryk, γιατρός που ειδικεύεται στη γενική ιατρική και διδακτορικός φοιτητής στο Πανεπιστήμιο του Γκέτεμποργκ.
Σε συνεργασία με ερευνητές στο Πανεπιστήμιο της Ουψάλα, παρατηρήθηκε το ίδιο μοτίβο σε μια μελέτη πληθυσμού με βάση δείγματα αίματος που ελήφθησαν από 500 άτομα ύστερα από νηστεία μιας νύχτας.
“Το γεγονός ότι είδαμε μια σχέση μεταξύ ελεύθερων λιπαρών οξέων και ινσουλίνης δείχνει ότι τα λιπαρά οξέα συνδέονται με την απελευθέρωση ινσουλίνης και συμβάλλουν στην αύξηση της παραγωγής ινσουλίνης με άδειο στομάχι, όταν το σάκχαρο στο αίμα δεν έχει αυξηθεί”, είπε ο Fryk. Ωστόσο, το εύρημα πρέπει να επιβεβαιωθεί με περισσότερη έρευνα.
Τα ελεύθερα λιπαρά οξέα βρίσκονται εκ φύσεως στην κυκλοφορία του αίματος και, όπως η γλυκερόλη, είναι προϊόν του μεταβολισμού του λίπους που έχουμε στο σώμα μας. Η ποσότητα γλυκερόλης που απελευθερώθηκε αποδείχθηκε γενικά η ίδια ανά κιλό σωματικού λίπους, σε όλα τα άτομα ανεξάρτητα από το αν υπήρχε φυσιολογικό βάρος, παχυσαρκία ή διαβήτης τύπου 2.
“Η υπόθεσή μας είναι ότι τα ελεύθερα λιπαρά οξέα αυξάνονται στο αίμα επειδή ο λιπώδης ιστός δεν μπορεί πλέον να αποθηκεύσει την περίσσεια ενέργειας. Πιστεύουμε, σε αυτήν την περίπτωση, θα μπορούσε να είναι ένα πρώιμο σημάδι του αρχικού διαβήτη τύπου 2. Εάν επιβεβαιωθούν τα ευρήματά μας, μπορεί να υπάρχει πιθανότητα ορισμένα συγκεκριμένα λιπαρά οξέα να χρησιμοποιηθούν ως βιοδείκτες. Αλλά είμαστε ακόμα πολύ μακριά”, είπε ο Fryk.
Ο διαβήτης είναι μία από τις πιο κοινές ασθένειες. Υπάρχει ένας μεγάλος αριθμός μη εντοπισμένων περιπτώσεων, καθώς πολλοί άνθρωποι με διαβήτη τύπου 2 δεν γνωρίζουν ότι είναι άρρωστοι. Οι διαβητικοί διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο για ορισμένες σοβαρές καταστάσεις, όπως καρδιαγγειακές παθήσεις (που μπορεί να οδηγήσουν σε καρδιακές προσβολές και εγκεφαλικά επεισόδια).
“Υπάρχουν πολλοί παράγοντες που συμβάλλουν στην πρόοδο του διαβήτη τύπου 2, αλλά είναι ο τρόπος ζωής που έχει, σε απόλυτους όρους τον μεγαλύτερο αντίκτυπο για τους περισσότερους ανθρώπους. Η μελέτη μας παρέχει ένα άλλο επιχείρημα, ότι το πιο σημαντικό πράγμα που μπορείτε να κάνετε για να επιβραδύνετε την εξέλιξη του διαβήτη είναι να αλλάξετε τον τρόπο ζωής σας νωρίς στην εξέλιξη της νόσου, προτού αυξηθεί η γλυκόζη στο αίμα”, είπε ο Fryk.
Τα αποτελέσματά της μελέτης συνάδουν με την ιδέα ότι τα αυξημένα ελεύθερα λιπαρά οξέα, και όχι η γλυκόζη, είναι η κύρια μεταβολική διαταραχή που οδηγεί σε υπερινσουλιναιμία νηστείας στα παχύσαρκα άτομα που έχουν αντίσταση στην ινσουλίνη αλλά φυσιολογική γλυκόζη. Το γεγονός ότι η υπερινσουλιναιμία νηστείας συσχετίστηκε με υψηλά επίπεδα ελευθέρων λιπαρών οξέων -παρουσία φυσιολογικής γλυκόζης νηστείας- είναι συμβατό με μελέτες που δείχνουν ότι η ινσουλίνη ελέγχει την παραγωγή ηπατικής γλυκόζης κυρίως μέσω της άμεσης δράσης της στα ηπατοκύτταρα.
Ένα δεύτερο εύρημα είναι ότι το αυξημένα ελεύθερα λιπαρά οξέα στα παχύσαρκα άτομα με αντίσταση στην ινσουλίνη μπορούν να εξηγηθούν σε μεγάλο βαθμό από την αυξημένη της μάζα του λιπώδους ιστού τους, παρά από την αντίσταση στην ινσουλίνη, προκαλώντας υψηλά ποσοστά λιπόλυσης ανά γραμμάριο λιπώδους ιστού.
