Επιστήμονες ανακάλυψαν νέα στοιχεία που αμφισβητούν μακροχρόνιες υποθέσεις σχετικά με τα αίτια ενός συνηθισμένου τύπου εγκεφαλικού, προσφέροντας ενδείξεις για το γιατί ευρέως χρησιμοποιούμενες θεραπείες μπορεί να μην αποδίδουν.
Η μελέτη διαπίστωσε ότι η συσσώρευση λιπωδών εναποθέσεων στις αρτηρίες δεν φαίνεται να προκαλεί το κενοτοπιώδες ισχαιμικό εγκεφαλικό (lacunar ischemic stroke), το οποίο αντιστοιχεί σε περίπου το ένα τέταρτο όλων των ισχαιμικών εγκεφαλικών -εγκεφαλικών που προκαλούνται από απόφραξη αγγείου- στο Ηνωμένο Βασίλειο κάθε χρόνο.
Νέος αγγειακός ένοχος πίσω από τα εγκεφαλικά
Αντίθετα, οι ερευνητές εντόπισαν μια διαφορετική αγγειακή ανωμαλία -τη διεύρυνση και διάταση των αρτηριών του εγκεφάλου- ως ισχυρά συνδεδεμένη με το φακοειδές εγκεφαλικό. Τα ευρήματα δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό Circulation.
Οι ειδικοί αναφέρουν ότι τα ευρήματα βοηθούν να εξηγηθεί γιατί η ασπιρίνη και άλλα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα, που συνήθως χρησιμοποιούνται για την πρόληψη του εγκεφαλικού, δεν είναι τόσο αποτελεσματικά στην πρόληψη του φακοειδούς ισχαιμικού εγκεφαλικού.
Πώς διεξήχθη η μελέτη
Τα αποτελέσματα βοηθούν τώρα στην ενημέρωση νέων θεραπευτικών προσεγγίσεων, συμπεριλαμβανομένης της Κλινικής Δοκιμής Παρέμβασης για κενοτοπιώδη εγκεφαλικά 3 (LACI-3), η οποία δοκιμάζει φάρμακα που στοχεύουν άμεσα τα μικροαγγεία του εγκεφάλου.
Το κενοτοπιώδες εγκεφαλικό προκαλείται από βλάβη στα μικρότερα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου -που ονομάζεται νόσος των μικρών αγγείων (small vessel disease)- και αποτελεί σημαντικό παράγοντα για αναπηρία, γνωστική έκπτωση, άνοια και περαιτέρω εγκεφαλικά. Ωστόσο, τα υποκείμενα αίτιά του παραμένουν ασαφή, περιορίζοντας την πρόοδο στην ανάπτυξη αποτελεσματικών θεραπειών.
Για να το διερευνήσουν αυτό, ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Εδιμβούργου, το Ερευνητικό Ινστιτούτο Άνοιας του Ηνωμένου Βασιλείου (UK Dementia Research Institute) και συνεργάτες μελέτησαν 229 ασθενείς που είχαν υποστεί είτε κενοτοπιώδες εγκεφαλικό, είτε ήπιο, είτε σοβαρό.
Οι συμμετέχοντες υποβλήθηκαν σε κλινικές και γνωστικές αξιολογήσεις, μαζί με εγκεφαλικές μαγνητικές τομογραφίες (MRI) τη στιγμή του εγκεφαλικού τους και ξανά έναν χρόνο αργότερα. Αυτές οι απεικονίσεις επέτρεψαν στους ερευνητές να παρακολουθήσουν τον τύπο του εγκεφαλικού, τα σημάδια της νόσου των μικρών αγγείων και νέες περιοχές εγκεφαλικής βλάβης.
Συνέκριναν τη λιπώδη στένωση των μεγάλων αρτηριών με τη διάταση και επιμήκυνση των αρτηριών στον εγκέφαλο.
Βασικά ευρήματα σχετικά με τις αγγειακές αλλαγές
Η μελέτη διαπίστωσε ότι η στένωση των μεγάλων αρτηριών δεν συνδεόταν ούτε με το κενοτοπιώδες εγκεφαλικό ούτε με τη νόσο των μικρών αγγείων. Παρατηρούνταν συχνότερα σε άλλους τύπους εγκεφαλικού και δεν προέβλεπε νέες περιοχές εγκεφαλικής βλάβης στις επακόλουθες απεικονίσεις.
Αντίθετα, η διάταση των αρτηριών έδειξε ισχυρές συνδέσεις με την κενοτοπιώδη νόσο. Οι ασθενείς με αυτό το χαρακτηριστικό είχαν περισσότερες από τέσσερις φορές περισσότερες πιθανότητες να εμφανίσουν κενοτοπιώδες εγκεφαλικό.
Η αγγειακή διάταση συσχετίστηκε επίσης με μεγαλύτερο βάρος νόσου των μικρών αγγείων, ταχύτερη επιδείνωση της εγκεφαλικής βλάβης και υψηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης νέων «σιωπηλών» εγκεφαλικών -μικρών περιοχών βλάβης του εγκεφαλικού ιστού που προκαλούνται από διακοπή της παροχής αίματος και μπορεί να συμβούν χωρίς εμφανή συμπτώματα.
Πάνω από ένας στους τέσσερις συμμετέχοντες ανέπτυξαν αυτά τα σιωπηλά εγκεφαλικά κατά τη διάρκεια της μελέτης, παρά το γεγονός ότι λάμβαναν τυπικές θεραπείες για την πρόληψη περαιτέρω εγκεφαλικών.
Συνέπειες για τις μελλοντικές θεραπείες
Οι ερευνητές αναφέρουν ότι οι μελλοντικές θεραπείες θα πρέπει αντίθετα να στοχεύουν την υποκείμενη βλάβη των μικρών αγγείων. Δοκιμές όπως η LACI-3 εξετάζουν τώρα αν υπάρχοντα φάρμακα, συμπεριλαμβανομένων της σιλοσταζόλης (cilostazol) και του μονονιτρικού ισοσορβίδη (isosorbide mononitrate), μπορούν να προστατεύσουν τον εγκέφαλο, να μειώσουν περαιτέρω εγκεφαλικά και να βοηθήσουν στην πρόληψη προβλημάτων μνήμης, κινητικότητας και άνοιας μετά από φακοειδές εγκεφαλικό.
Η Joanna Wardlaw, Καθηγήτρια Εφαρμοσμένης Νευροαπεικόνισης στο Ινστιτούτο Νευροεπιστήμης και Καρδιαγγειακής Νόσου του Πανεπιστημίου του Εδιμβούργου και Επικεφαλής Ομάδας στο Ερευνητικό Ινστιτούτο Άνοιας του Ηνωμένου Βασιλείου, δήλωσε: «Αυτή η μελέτη παρέχει ισχυρές ενδείξεις ότι το κενοτοπιώδες εγκεφαλικό δεν προκαλείται από λιπώδη απόφραξη των μεγαλύτερων αρτηριών, αλλά από νόσο των μικρών αγγείων εντός του ίδιου του εγκεφάλου.
«Η αναγνώριση αυτής της διάκρισης είναι κρίσιμη, διότι εξηγεί γιατί οι συμβατικές θεραπείες όπως τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα δεν είναι τόσο αποτελεσματικές για αυτόν τον τύπο εγκεφαλικού και αναδεικνύει την επείγουσα ανάγκη ανάπτυξης νέων θεραπειών που στοχεύουν την υποκείμενη μικροαγγειακή βλάβη».
Περισσότερες πληροφορίες: Circulation (2026). DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.126.079493. www.ahajournals.org/doi/10.116 … LATIONAHA.126.079493.
