Ολλανδοί και γερμανοί επιστήμονες ανακάλυψαν ένα ένζυμο που ευθύνεται για τον θάνατο των νευρικών κυττάρων μετά από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο και ευελπιστούν ότι ένα νέο πειραματικό φάρμακο, το οποίο πέτυχε να μειώσει δραστικά την εγκεφαλική ζημιά στα ποντίκια, θα μπορέσει να λειτουργήσει και στους ανθρώπους μελλοντικά.
Το εγκεφαλικό είναι το πιο συνηθισμένο καρδιαγγειακό πρόβλημα μετά το έμφραγμα και σκοτώνει περίπου 5,7 εκατομμύρια ανθρώπους σε όλο τον κόσμο κάθε χρόνο. Οι μέχρι τώρα προσπάθειες να δημιουργηθούν φάρμακα που θα προστατεύουν τον εγκέφαλο μετά από τις βλάβες που προκαλεί ένα εγκεφαλικό, έχουν μικρή επιτυχία. Αυτή τη φορά, οι επιστήμονες ανακοίνωσαν ότι ακολουθούν μια νέα προσέγγιση, που φαίνεται πιο ελπιδοφόρα.
Οι ερευνητές, υπό τον Χάραλντ Σμιτ του ολλανδικού πανεπιστημίου του Μάαστριχτ και τον Κριστόφ Κλάισνιτς του γερμανικού πανεπιστημίου του Βίρτσμπουργκ, σε μελέτη που παρουσίασαν στο περιοδικό βιολογίας “PLoS Biology”, σύμφωνα με το πρακτορείο Ρόιτερ, αναφέρουν ότι, όπως έδειξαν τα πειράματά τους σε ποντίκια, το πειραματικό φάρμακο VAS2870, που έχει αναπτυχθεί από τη γερμανική εταιρία φαρμακευτικής βιοτεχνολογίας Vasopharm, μπόρεσε να περιορίσει την εγκεφαλική ζημιά και να διατηρήσει τις λειτουργίες του εγκεφάλου των πειραματόζωων, ακόμα και όταν χορηγήθηκε αρκετές ώρες μετά το εγκεφαλικό.
“Οι ενδείξεις είναι πολύ ισχυρές ότι ο ίδιος μηχανισμός μπορεί να ισχύει και για το ανθρώπινο εγκεφαλικό”, δήλωσαν οι ερευνητές. Το ισχαιμικό επεισόδιο είναι η κυριότερη μορφή εγκεφαλικού, που προκαλείται από ένα θρόμβο ή άλλη αιτία μπλοκαρίσματος της ροής του αίματος στον εγκέφαλο. Η μοναδική ουσιαστικά διαθέσιμη θεραπεία που υπάρχει σήμερα, είναι το αντιθρομβωτικό φάρμακο t-PA, το οποίο όμως πρέπει να χορηγηθεί εντός τριών το πολύ ωρών μετά το εγκεφαλικό, με συνέπεια μόνο το 5% έως 10% των ασθενών να το παίρνουν τελικά.
Οι επιστήμονες που αντιμετωπίζουν αυτή την έλλειψη αποτελεσματικών φαρμάκων, ερευνούν κατά πόσο οι βλάβες στους εγκεφαλικούς ιστούς μετά το εγκεφαλικό σχετίζονται με τον μηχανισμό του “οξειδωτικού στρες” που καταστρέφει τα εγκεφαλικά κύτταρα. Μέχρι τώρα ορισμένα πειραματικά φάρμακα που δοκιμάστηκαν, απέτυχαν να καταστείλουν τον οξειδωτικό μηχανισμό, όμως η νέα έρευνα για πρώτη φορά φαίνεται να ανακάλυψε την πηγή του προβλήματος, εντοπίζοντας το ένζυμο ΝΟΧ4.
Το μπλοκάρισμα του συγκεκριμένου ενζύμου με το νέο πειραματικό φάρμακο VAS2870 πέτυχε τη δραστική μείωση της εγκεφαλικής ζημιάς στα πειραματόζωα μετά το εγκεφαλικό. Οι ερευνητές επίσης διαπίστωσαν ότι η αφαίρεση του γονιδίου που συνδέεται με το ένζυμο ΝΟΧ4 στα ποντίκια, δεν προκαλεί άλλες ανωμαλίες, πράγμα που δείχνει ότι “δεν πρέπει να αναμένονται ορατές παρενέργειες από ένα μελλοντικό φάρμακο που θα μπλοκάρει το ένζυμο ΝΟΧ4”, σύμφωνα με τους επιστήμονες.
“Η νέα προσέγγιση εστιάζει στο να διατηρήσει ανέπαφους τους νευρώνες και τις εγκεφαλικές λειτουργίες. Δείξαμε ότι αν εντοπίσει κανείς την πραγματική πηγή του οξειδωτικού στρες, τότε υπάρχουν δυνητικά τεράστια οφέλη αν μπορέσεις να την μπλοκάρεις”, δήλωσε ο Σμιτ. Πρόσθεσε επίσης ότι η συγκεκριμένη ανακάλυψη μπορεί να έχει επιπτώσεις και σε άλλες παθήσεις που θεωρούνται ότι σχετίζονται με το οξειδωτικό στρες, όπως τα εμφράγματα και μερικές μορφές καρκίνου ή οι νευροεκφυλιστικές νόσοι όπως το Πάρκινσον και το Αλτσχάιμερ.
