Εδώ και πολλές δεκαετίες ορισμένες μελέτες που βασίζονταν σε ερωτηματολόγια κατέγραψαν ότι οι παχύσαρκοι ή οι υπέρβαροι δεν καταναλώνουν περισσότερες θερμίδες από αυτούς που διατηρούν κανονικό σωματικό βάρος.
Με βάση αυτές τις μελέτες υπήρξε η αντίληψη ότι δεν είναι οι υπερβολικές θερμίδες που παχαίνουν ορισμένους ανθρώπους αλλά ο αργός μεταβολισμός τους, δηλαδή οι μειωμένες καύσεις τους. Οι περισσότεροι όμως διατροφολόγοι απέρριψαν αυτήν την ιδέα θεωρώντας ότι αποτελούμε απλώς μια δικαιολογία όσων είχαν παραπανίσια κιλά.
Τώρα, ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Κέιμπριτζ εντόπισαν για πρώτη φορά ότι ορισμένες μεταλλάξεις του DNA, και συγκεκριμένα του γονιδίου KSR2, επιβραδύνουν πράγματι το μεταβολισμό δυσκολεύοντας την καύση της γλυκόζης και του λίπους. Μέχρι τώρα, τα γονίδια που είχαν βρεθεί ότι ελέγχουν το βάρος του σώματος επηρέαζαν την όρεξη. Όμως το γονίδιο KSR2 είναι διαφορετικό: αλλάζει το τρόπο που το σώμα ρυθμίζει την ενέργειά του.
Βέβαια, όπως σημειώνουν στη μελέτη τους που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό «Cell», ο αργός μεταβολισμός αφορά λιγότερα από 1 στα 100 άτομα με νοσογόνο παχυσαρκία από την παιδική τους ηλικία.
Το γονίδιο ΚSR2
Οι ερευνητές από το Ινστιτούτο Μεταβολικής Επιστήμης στο Κέιμπριτζ γνώριζαν ήδη ότι ποντίκια που γεννιούνται με έλλειψη του γονιδίου ΚSR2, λαμβάνουν πιο εύκολα βάρος. Δεν γνώριζαν όμως ποια επίδραση θα είχαν οι μεταλλάξεις αυτού του γονιδίου στους ανθρώπους.
Για να εξακριβώσουν κάτι τέτοιο ανέλυσαν το DNA 2.101 ασθενών με νοσογόνο παχυσαρκία και βρήκαν ότι κάποιοι από αυτούς είχαν μεταλλαγμένες εκδοχές του γονιδίου KSR2. Τα άτομα με μεταλλαγμένες εκδοχές του γονιδίου KSR2 εμφάνιζαν αυξημένη όρεξη και βραδύτερο μεταβολισμό.
«Ατομα με μεταλλάξεις του KSR2 πεινούσαν περισσότερο και ήθελαν συνεχώς να τρώνε, ενώ συγχρόνως δεν ήθελαν να κινούνται εξαιτίας του αργού μεταβολισμού τους και πιθανότατα ανέπτυξαν διαβήτη τύπου 2 σε μικρή ηλικία», ανέφερε η επικεφαλής της μελέτης, καθηγήτρια Σαντάφ Φαρούκι. Πρόσθεσε ακόμη ότι «το μεταλλαγμένο γονίδιο επιβραδύνει την ικανότητα καύσης των θερμίδων, κάτι που αποτελεί μια νέα εξήγηση για την παχυσαρκία».
Να σημειωθεί ότι ο χαμηλός μεταβολικός ρυθμός συχνά σχετίζεται με υποθυρεοειδισμό αλλά το γονίδιο ένα ελάττωμα στο γονίδιο KSR2 δεν επιφέρει κάτι τέτοιο.
H ινσουλίνη
Το KSR2 είναι κυρίως ενεργό στον εγκέφαλο και επηρεάζει τον τρόπο με τον οποίον τα μεμονωμένα κύτταρα ερμηνεύουν τα σήματα που στέλνει η ορμόνη ινσουλίνη. Αυτή η διαδικασία επιδρά και στην ικανότητα του σώματος να καίει θερμίδες.
Η Φαρούκι τόνισε πως το επιχείρημα του αργού μεταβολισμού δεν έχει γίνει αποδεκτό από τους γιατρούς, καθώς δεν υπήρχαν μέχρι σήμερα στοιχεία που να δείχνουν ότι πράγματι ο μεταβολισμός επιβραδύνεται στα παχύσαρκα άτομα. Μάλιστα σε πολλές περιπτώσεις οι παχύσαρκοι ασθενείς έχουν αυξημένο μεταβολισμό λόγω του μεγάλου σώματός τους. Και συμπλήρωσε ότι ποσοστό μικρότερο του 1% του πληθυσμού φέρει μεταλλαγμένες εκδοχές του γονιδίου. Ορισμένα από αυτά τα άτομα διαθέτουν φυσιολογικό βάρος, ωστόσο από τα παιδιά που εμφανίζουν παχυσαρκία ως τα πέντε έτη, το 2% φέρει το μεταλλαγμένο γονίδιο.
Πάντως, σύμφωνα με την καθηγήτρια, αν αναπτυχθούν φάρμακα που θα στοχεύουν τις μεταλλάξεις του KSR2, αυτά αναμένεται να βοηθήσουν όλα τα άτομα που έχουν σοβαρό πρόβλημα με το βάρος τους.
Το γονίδιο FTO
Μέχρι σήμερα, τα άλλα γονίδια που έχει βρεθεί να συνδέονται με την παχυσαρκία επηρεάζουν την όρεξη, με κυριότερο το γονίδιο FTO.
Ολοι οι άνθρωποι διαθέτουν δύο αντίγραφα του FTO – ένα από κάθε γονέα – και κάθε αντίγραφο έχει μορφή είτε υψηλού είτε χαμηλού κινδύνου. Τα άτομα με δύο αντίγραφα της εκδοχής υψηλού κινδύνου εκτιμάται ότι αντιμετωπίζουν 70% περισσότερες πιθανότητες να γίνουν παχύσαρκα σε σύγκριση με όσα φέρουν την εκδοχή χαμηλού κινδύνου.
Το FTO επιδρά στα επίπεδα της ορμόνης της πείνας γκρελίνης ενώ κάνει και τις λιπαρές τροφές πιο δελεαστικές.
