Η ηλιακή κνίδωση είναι συχνότερη στις γυναίκες ηλικίας 20 έως 40 ετών.
Μέσα σε διάστημα δευτερολέπτων έως λεπτών μετά από την έκθεση στο ηλιακό φως, εμφανίζονται οι τυπικές κνιδωτικές βλάβες και υποχωρούν σε 1 έως 2 ώρες, ενώ σπάνια διαρκούν περισσότερο από 24 ώρες. Επιβραδυνόμενες αντιδράσεις σπάνια συμβαίνουν. Οι χρόνια εκτεθειμένες θέσεις μπορεί να έχουν κάποια μειωμένη ευαισθησία. Σε σοβαρά επεισόδια, είναι δυνατόν να επέλθει συγκοπή, βρογχόσπασμος και αναφυλαξία.
Οι ασθενείς με ηλιακή κνίδωση μπορεί να είναι ευαίσθητοι σε μήκη κύματος που καλύπτουν ένα ευρύ φάσμα. Τα μήκη κύματος ευαισθησίας και οι ελάχιστες κνιδωτικές δόσεις μπορεί να ποικίλλουν ανάλογα με την ανατομική θέση και μπορεί να μεταβληθούν με την πάροδο του χρόνου στον ίδιο ασθενή. Συχνότερη είναι η ευαισθησία στη UVA αλλά αναφέρεται επίσης και ευαισθησία στο ορατό φως.
Η φωτοευαισθησία μπορεί να μεταφερθεί παθητικά και η ακτινοβόληση του ορού του ασθενούς με το ενεργοποιημένο μήκος κύματος και η επανέγχυση του θα δημιουργήσει πομφό στον ασθενή αλλά όχι σε μη πάσχοντα ασθενή. Αυτό υποδηλώνει την παρουσία κυκλοφορούντος φωτοπαραγώμενου αλλεργιογόνου, στο οποίο ο κάθε διαφορετικός ασθενής με ηλιακή κνίδωση είναι ευαίσθητος.
Η ηλιακή κνίδωση είναι ουσιαστικά πάντα ιδιοπαθής (αγνώστου αιτιολογίας). Έχει αναφερθεί σε σπάνιες περιπτώσεις ότι φάρμακα, στα οποία περιλαμβάνεται η τετρακυκλίνη (όχι όμως και η μινοκυκλίνη), η χλωροπρομαζίνη, οι προγεστερινοειδείς παράγοντες και η ρεπιρινάστη, προκαλούν ηλιακή κνίδωση.
Η ερυθροποιητική πρωτοπορφυρία και σε πολύ σπάνιες περιπτώσεις η όψιμη δερματική πορφυρία μπορεί να εκδηλωθούν με βλάβες που μοιάζουν με ηλιακή κνίδωση. Υπάρχουν σπάνιες αναφορές περιπτώσεων ηλιακής κνίδωσης που εμφανίζονται στα πλαίσια ερυθηματώδους λύκου.
Στην ιστολογική εξέταση διαπιστώνεται ότι οι πρώιμες βλάβες περιέχουν ηωσινόφιλα και ουδετερόφιλα. Συμβαίνει αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων και υπάρχουν αυξημένα επίπεδα ισταμίνης στα αγγεία που παροχετεύουν τις βλάβες. Μεγάλες ποσότητες μείζονος βασικής πρωτεΐνης των ηωσινοφίλων εναποτίθενται στις πάσχουσες περιοχές.
Διάγνωση και αντιμετώπιση
Η διάγνωση της ηλιακής κνίδωσης δεν παρουσιάζει συνήθως δυσκολίες και εξάγεται από το ιστορικό. Η φωτοδοκιμασία είναι χρήσιμη στην ηλιακή κνίδωση για τον καθορισμό των μήκων κύματος ευαισθησίας και τον προσδιορισμό της ελάχιστης κνιδωτικής δόσης (MUD) αν πρόκειται να γίνει απευαισθητοποίηση από τη UVA.
Επειδή πολλοί ασθενείς έχουν ευαισθησία στη UVA ή ακόμη και στο φάσμα του ορατού φωτός, τα συνήθη αντηλιακά έχουν περιορισμένο όφελος (διότι μπλοκάρουν κυρίως την UVB).
Τα αντιισταμινικά, ειδικά οι μη κατασταλτικοί Hi παράγοντες λοραταδίνη, HCL σετιριζίνη και φεξοφεναδίνη μπορεί μα αυξήσουν την ελάχιστη κνιδωτική δόση κατά 10 φορές ή περισσότερο. Μερικές φορές απαιτούνται υψηλότερες δόσεις, διπλάσιες ή μεγαλύτερες από τις συνήθως συνιστώμενες (π.χ. 180 mg φεξοφεναδίνης δύο φορές την ημέρα). Τα φάρμακα αυτά σε συνδυασμό με την αποφυγή του ήλιου αποτελούν θεραπεία πρώτης γραμμής.
Η μέθοδος PUVA ή φωτοχημειοθεραπεία (ψωραλένιο + UVA = PUVA) που εφαρμόζεται για την ψωρίαση ή οι προοδευτικά αυξανόμενες εκθέσεις στη UVA είναι αποτελεσματικές στις δυσκολότερες περιπτώσεις της ηλιακής κνίδωσης. Η ταχεία σκλήρυνση του δέρματος μπορεί να προκαλέσει ανοχή στη UVA, επιτρέποντας στους ασθενείς να ξεκινήσουν τη θεραπεία με PUVA. H PUVA είναι αποτελεσματική, ακόμη και αν ο ασθενής δεν είναι ευαίσθητος στην UVA.
Υπάρχουν μη ανακοινώσιμες αναφορές σχετικά με την αποτελεσματικότητα της κυκλοσπορίνης Α (4,5 mg/kg/μέρα) και της ενδοφλέβιας ανοσοσφαιρίνης (IVIG, σε δόση 0,4 g/kg/μέρα που χορηγείται επί 5 μέρες και επαναλαμβάνεται ανά μήνα). Για τις δυσκολότερες περιπτώσεις, είναι δυνατό να διενεργηθεί πλασμαφαίρεση με σκοπό την απομάκρυνση των κυκλοφορούντων φωτοαλλεργιογόνων, επιτρέποντας την χορήγηση της PUVA, η οποία θα οδηγήσει στην ύφεση της ηλιακής κνίδωσης.
