Η κατανάλωση επιπλέον θερμίδων έχει κακά αποτελέσματα στη ζυγαριά αργότερα, αλλά γιατί τρώμε περισσότερο από όσο είναι απαραίτητο;
Μια νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Journal of Clinical Investigation από πολυεθνική ερευνητική ομάδα υπό την καθοδήγηση του Baylor College of Medicine, αποκαλύπτει μια προηγουμένως άγνωστη σύνδεση του εντέρου με τον εγκέφαλο, που βοηθάει να εξηγηθεί γιατί τρώμε παραπάνω από όσο χρειαζόμαστε.
Τα ποντίκια που καταναλώνουν μια δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά παρουσιάζουν αυξημένα επίπεδα ενός πολυπεπτιδίου που ονομάζεται GIP (gastric inhibitory polypeptide), μιας ορμόνης που παράγεται στο έντερο και εμπλέκεται στη διαχείριση του ενεργειακού ισοζυγίου.
Η μελέτη αναφέρει ότι η περίσσεια GIP ταξιδεύει μέσω του αίματος στον εγκέφαλο, όπου αναστέλλει τη δράση της λεπτίνης, της ορμόνης του κορεσμού. Κατά συνέπεια, τα ζώα συνεχίζουν να τρώνε και κερδίζουν βάρος. Η παρεμπόδιση της αλληλεπίδρασης της GIP αποκαθιστά την ικανότητα της λεπτίνης να εμποδίζει την όρεξη και αυτό έχει ως αποτέλεσμα την απώλεια βάρους -τουλάχιστον αυτό συνέβη στα ποντίκια.
“Έχουμε αποκαλύψει ένα νέο κομμάτι του σύνθετου παζλ για το πώς το σώμα διαχειρίζεται την ενεργειακή ισορροπία και επηρεάζει το βάρος”, δήλωσε ο Δρ. Makoto Fukuda, επίκουρος καθηγητής παιδιατρικής στο Baylor.
Οι ερευνητές γνωρίζουν ότι η λεπτίνη, μια ορμόνη που παράγεται από τα λιπώδη κύτταρα, είναι σημαντική για τον έλεγχο του σωματικού βάρους τόσο στον άνθρωπο όσο και στους ποντικούς. Η λεπτίνη λειτουργεί προκαλώντας στον εγκέφαλο την αίσθηση της πληρότητας όταν τρώμε αρκετά κι έτσι σταματάμε να τρώμε. Ωστόσο, στην παχυσαρκία που προκύπτει από την υπερκατανάλωση τροφής, το σώμα σταματά να ανταποκρίνεται στα σήματα της λεπτίνης: δεν υπάρχει η αίσθηση της πληρότητας και συνεχίζουμε να τρώμε.
“Δεν γνωρίζαμε πώς μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά ή πολλές θερμίδες οδηγεί σε αντοχή στη λεπτίνη”, δήλωσε ο Fukuda. «Οι συνάδελφοί μου και εγώ αρχίσαμε να ψάχνουμε για το τι προκαλεί αντίσταση στη λεπτίνη στον εγκέφαλο όταν τρώμε λιπαρά τρόφιμα. Μετά από χρόνια έρευνας είδαμε σύνδεση μεταξύ του GIP και της λεπτίνης”.
Το GIP είναι μία από τις ορμόνες ινκρετίνης που παράγεται στο έντερο ως απόκριση στο φαγητό και είναι γνωστό για την ικανότητά του να επηρεάζει τη διαχείριση ενέργειας του σώματος. Για να προσδιοριστεί αν το GIP εμπλέκεται στην αντίσταση της λεπτίνης, ο Fukuda και οι συνάδελφοί του επιβεβαίωσαν πρώτα ότι ο υποδοχέας του GIP -το μόριο στα κύτταρα που δεσμεύει το GIP και μεσολαβεί στην επίδρασή του- εκφράζεται στον εγκέφαλο. Στη συνέχεια, οι ερευνητές αξιολόγησαν την επίδραση που έχει η παρεμπόδιση του υποδοχέα GIP στην παχυσαρκία, με την άμεση έγχυση στον εγκέφαλο ενός μονοκλωνικού αντισώματος που αναπτύχθηκε από την φαρμακευτική εταιρεία AstraZeneca και αποτρέπει την αλληλεπίδραση. Αυτό μείωσε σημαντικά το σωματικό βάρος των ποντικών που είχαν γίνει παχύσαρκα καταναλώνοντας πολλά λιπαρά και θερμίδες.
“Τα ζώα έτρωγαν λιγότερο και μείωσαν τη λιπαρή τους μάζα και τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα”, δήλωσε ο Fukuda. “Αντίθετα, τα ποντίκια που τρέφονταν με την παχυντική τροφή αλλά δεν είχαν υποστεί αγωγή με το μονοκλωνικό αντίσωμα δεν μείωσαν την πρόσληψη θερμίδων ούτε έχασαν σωματικό βάρος”.
Περαιτέρω πειράματα έδειξαν πως όταν τα ζώα είχαν υποστεί γενετική μηχανική ανεπάρκειας λεπτίνης, τότε η θεραπεία με το συγκεκριμένο μονοκλωνικό αντίσωμα δεν μείωνε την όρεξη και το βάρος στα παχύσαρκα ποντίκια. Αυτό υποδηλώνει ότι το GIP δρα στον εγκέφαλο δίνοντας σήμα στην λεπτίνη και ειδικότερα στον υποθάλαμο, μια περιοχή του εγκεφάλου που ρυθμίζει την όρεξη.
“Συνοπτικά, με μια ισορροπημένη διατροφή, τα επίπεδα GIP δεν αυξάνονται και η λεπτίνη λειτουργεί όπως αναμενόταν, προκαλώντας στον εγκέφαλο την αίσθηση πληρότητας όταν το ζώο έχει φάει αρκετά και τα ποντίκια σταματούν να τρώνε”, δήλωσε ο Fukuda. “Αλλά όταν τα ζώα ακολουθούν μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά και γίνονται παχύσαρκα, τα επίπεδα του GIP στο αίμα αυξάνονται και το GIP ρέει στον υποθάλαμο όπου αναστέλλει τη δράση της λεπτίνης”.
Αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν ότι το GIP και ο υποδοχέας του στον υποθάλαμο, μπορούν να προκαλέσουν αντίσταση στη λεπτίνη. Αυτός είναι ένας προηγουμένως μη αναγνωρισμένος ρόλος του GIP στην παχυσαρκία.
Παρόλο που χρειάζονται περισσότερες έρευνες, οι επιστήμονες πιστεύουν ότι αυτά τα ευρήματα αυτά μπορεί να μεταφρασθούν μία ημέρα σε στρατηγικές απώλειας βάρους που αποκαθιστούν την ικανότητα του εγκεφάλου να ανταποκρίνεται στη λεπτίνη.
