Ομάδα επιστημόνων από πολλές χώρες, συμπεριλαμβανομένης της Ελλάδας, έριξε περισσότερο φως στο γενετικό υπόβαθρο της εμμηνόπαυσης, εντοπίζοντας 290 γονιδιακές παραλλαγές που σχετίζονται με το πότε σταματά η γονιμότητα μιας γυναίκες. Η σχετική μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature.
Η καλύτερη κατανόηση των βιολογικών μηχανισμών που διέπουν τη διάρκεια της αναπαραγωγικής ζωής των γυναικών θα συμβάλει στην ανακάλυψη νέων θεραπειών για τα προβλήματα γονιμότητας και για την πρόληψη ασθενειών.
Κατά μέσο όρο, οι γυναίκες φθάνουν στην εμμηνόπαυση σε ηλικία 50 έως 52 ετών, με την υπογονιμότητά τους να προηγείται μερικά χρόνια. Καθώς προσεγγίζουν την ηλικία της εμμηνόπαυσης, η φυσική γονιμότητα μειώνεται σταδιακά, αν και υπάρχουν αρκετές διαφορές από γυναίκα σε γυναίκα ανάλογα με τον αριθμό των ωαρίων που έχουν απομείνει στις ωοθήκες της.
Ο χρόνος της εμμηνόπαυσης επηρεάζεται τόσο από τον αρχικό αριθμό ωαρίων με τον οποίο ξεκινά ένα κορίτσι όσο και με τον ρυθμό που αυτά στη συνέχεια χάνονται. Παράλληλα, όσο πλησιάζει η εμμηνόπαυση αυξάνεται ο κίνδυνος για κατάγματα ή για διαβήτη τύπου 2. Η επιστημονική κατανόηση γιατί συμβαίνει αυτό, ακόμη είναι περιορισμένη.
Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον δρα Τζον Πέρι του βρετανικού Πανεπιστημίου του Κέιμπριτζ, ανέλυσαν γενετικά δεδομένα από 201.323 γυναίκες, των οποίων η φυσική εμμηνόπαυση είχε επέλθει μεταξύ των 40 και των 60 ετών. Η εξέταση περίπου 13,1 εκατομμυρίων γονιδιακών παραλλαγών έφερε στο φως 290 γενετικούς παράγοντες που σχετίζονται με τη γήρανση των ωοθηκών και την εμμηνόπαυση. Στην έρευνα συμμετείχε και ο Εμμανουήλ Σαλούστρος, επίκουρος καθηγητής του Τμήματος Ιατρικής του Πανεπιστημίου Θεσσαλίας και του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Λάρισας.
Αρκετά γονίδια που βρέθηκαν να παίζουν ρόλο στην εμμηνόπαυση σχετίζονται με τους βιολογικούς μηχανισμούς της αυτοεπιδιόρθωσης του DNA. Ιδιαίτερα δύο γονίδια, τα Chek1 και Chek2, βρέθηκαν -με βάση πειράματα που έγιναν σε τρωκτικά- να επηρεάζουν σημαντικά τη γονιμότητα και την εμμηνόπαυση. Αυτά τα γονίδια εμπλέκονται στην απόπτωση (προγραμματισμένο θάνατο των κυττάρων). Οι γυναίκες π.χ. με μία συγκεκριμένη παραλλαγή του Chek2, η οποία καθιστά το γονίδιο μη λειτουργικό, φθάνουν σε εμμηνόπαυση 3,5 χρόνια αργότερα.
Όταν οι ερευνητές τροποποίησαν γενετικά θηλυκά ποντίκια, έτσι ώστε να μην έχουν καθόλου το γονίδιο Chek2, τα ωάρια των πειραματόζωων πέθαιναν πιο αργά με την πάροδο της ηλικίας. Όπως δήλωσε ο Πέρι, αν ήταν δυνατό να αναπτυχθεί ένα φάρμακο που θα μπλόκαρε το Chek2, θα βοηθούσε τις γυναίκες να έχουν περισσότερα ωάρια σε μεγαλύτερη ηλικία.
Στους ανθρώπους, η περαιτέρω γενετική ανάλυση έδειξε ότι υπάρχει αιτιατή σχέση ανάμεσα στην καθυστέρηση της εμμηνόπαυσης και στη βελτιωμένη υγεία των οστών των γυναικών, καθώς επίσης μειωμένη πιθανότητα για εμφάνιση διαβήτη τύπου 2. Από την άλλη πλευρά, η καθυστερημένη εμμηνόπαυση σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο καρκίνων που είναι ευαίσθητο στα οιστρογόνα.
Παρότι πολλοί παράγοντες οι οποίοι επηρεάζουν τη διάρκεια της αναπαραγωγικής ζωής -μεταξύ των οποίων μη γενετικοί- παραμένουν άγνωστοι, οι ερευνητές εξέφρασαν την αισιοδοξία ότι τα γενετικά ευρήματά τους θα βοηθήσουν τις γυναίκες να έχουν στο μέλλον καλύτερες θεραπείες υπογονιμότητας.
