Ο διαβήτης τύπου 2 και η υψηλή αρτηριακή πίεση μοιράζονται μια γενετική σύνδεση, σύμφωνα με νέα έρευνα από το Πανεπιστήμιο του Surrey, Ηνωμένο Βασίλειο, και το Πανεπιστήμιο της Λιλ, Γαλλία.
Σε μια μελέτη μεγάλης κλίμακας, οι επιστήμονες εξέτασαν γενετικά δεδομένα που συνδέονται με τον διαβήτη τύπου 2 και τη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης. Και οι δύο παθήσεις εμφανίζονται συχνά στο ίδιο άτομο, γεγονός που αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο και τη σοβαρότητα σημαντικών επιπλοκών στην υγεία, συμπεριλαμβανομένων των καρδιαγγειακών και μεταβολικών παθήσεων. Τα αποτελέσματα δημοσιεύονται στο Nature Communications.
Η καθηγήτρια Inga Prokopenko, επικεφαλής συγγραφέας και επικεφαλής στατιστικής πολυ-ομικής στο Πανεπιστήμιο του Surrey, δήλωσε: «Ο διαβήτης τύπου 2 και η υψηλή αρτηριακή πίεση συχνά εμφανίζονται μαζί και συνήθως θεωρούνται μέρος του ίδιου συνολικού κινδύνου για την υγεία. Αυτό που διαπιστώσαμε είναι ότι μπορούν να αναπτυχθούν μαζί για διάφορους βιολογικούς λόγους και ότι ορισμένοι άνθρωποι φέρουν γενετικούς παράγοντες που αυξάνουν την πιθανότητα να έχουν και τις δύο παθήσεις.
«Η κατανόηση αυτού του κοινού γενετικού κινδύνου μας βοηθά να προσεγγίσουμε περισσότερο τον εντοπισμό του ποιος είναι πιο ευάλωτος και γιατί. Μακροπρόθεσμα, αυτό θα μπορούσε να υποστηρίξει την έγκαιρη αναγνώριση ατόμων που διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο και να οδηγήσει σε πιο εξατομικευμένες προσεγγίσεις στην πρόληψη και τη φροντίδα.
Οι επιστήμονες ανέλυσαν περισσότερες από 1.300 γενετικές παραλλαγές που σχετίζονται με τον διαβήτη τύπου 2 και την αρτηριακή πίεση. Η ομάδα εντόπισε πέντε ομάδες παραλλαγών DNA που σχετίζονται με το μεταβολικό σύνδρομο, τη μειωμένη λειτουργία των βήτα κυττάρων του παγκρέατος, την υψηλότερη συνολική παχυσαρκία και την αγγειακή δυσλειτουργία, μαζί με μια ομάδα που δείχνει ένα αντίστροφο μοτίβο κινδύνου διαβήτη και αρτηριακής πίεσης, το οποίο βοήθησε στην ανάπτυξη διαιρεμένων γενετικών βαθμολογιών.
Αυτές οι βαθμολογίες εφαρμόστηκαν στη συνέχεια σε δεδομένα από περισσότερους από 450.000 συμμετέχοντες από την UK Biobank. Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι τα άτομα που κατατάχθηκαν υψηλά σε βαθμολογίες που συνδέονται με γονίδια στο μεταβολικό σύνδρομο και τη μειωμένη λειτουργία των βήτα κυττάρων είχαν σημαντικά υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2 και υψηλής αρτηριακής πίεσης. Η ερευνητική ομάδα πιστεύει ότι ο κίνδυνος συννοσηρότητας θα μπορούσε να εντοπιστεί νωρίς, από την πρώτη διάγνωση ενός ασθενούς είτε με διαβήτη είτε με υψηλή αρτηριακή πίεση, επιτρέποντας σε έναν ασθενή να λάβει πιο εξατομικευμένη φροντίδα.
Ο Δρ. Vincent Pascat, πρώτος συγγραφέας στο Πανεπιστήμιο της Λιλ (EGID, Inserm/CNRS, Ινστιτούτο Παστέρ της Λίλλης), πρόσθεσε: «Σε αντίθεση με πολλούς κλινικούς παράγοντες κινδύνου που εξελίσσονται με την ηλικία ή τον τρόπο ζωής, ο γενετικός κίνδυνος κληρονομείται και παραμένει σταθερός καθ’ όλη τη διάρκεια της ζωής. Οι γενετικές πληροφορίες θα μπορούσαν να ενσωματωθούν σε προσεγγίσεις ακριβούς ιατρικής, βοηθώντας τους κλινικούς ιατρούς κατά την πρώτη διάγνωση διαβήτη ή υπέρτασης να προβλέψουν μελλοντικές συννοσηρότητες και να προσαρμόσουν την παρακολούθηση ανάλογα».
Η Δρ. Zhanna Balkhiyarova, συν-συγγραφέας στο Πανεπιστήμιο του Surrey, δήλωσε: «Συγκεντρώσαμε στοιχεία από μεγάλες γενετικές μελέτες και πολυτομικούς πόρους για να διαχωρίσουμε τον κοινό κίνδυνο σε ερμηνεύσιμους μηχανισμούς. Αυτό βοηθά να εξηγηθεί γιατί οι άνθρωποι μπορούν να φτάσουν στο ίδιο κλινικό αποτέλεσμα, διαβήτη με υψηλή αρτηριακή πίεση, μέσω διαφορετικών βιολογικών οδών».
Ο καθηγητής Philippe Froguel, κύριος συγγραφέας στο Πανεπιστήμιο της Λίλλης και στο Imperial College του Λονδίνου, σχολίασε: «Αυτά τα αποτελέσματα ενισχύουν την ανάγκη αντιμετώπισης της καρδιομεταβολικής συννοσηρότητας ως μηχανιστικά ετερογενούς». Η γενετική μπορεί να μας βοηθήσει να ξεδιαλύνουμε αυτή την πολυπλοκότητα και υποστηρίζει ένα πλαίσιο ακριβούς υγείας στο οποίο η πρόληψη και η διαχείριση βασίζονται στην κυρίαρχη υποκείμενη βιολογία.
Η καθηγήτρια Patricia Munroe, επικεφαλής συγγραφέας στο Πανεπιστήμιο Queen Mary του Λονδίνου, πρόσθεσε: «Η υψηλή αρτηριακή πίεση και ο διαβήτης τύπου 2 μοιράζονται μια γενετική αρχιτεκτονική, αλλά αυτή η εργασία δείχνει ότι το κοινό στοιχείο δεν είναι ομοιόμορφο. Μια διαμερισμένη προσέγγιση βελτιώνει την ερμηνευσιμότητα και έχει τη δυνατότητα να συμπληρώσει τα υπάρχοντα κλινικά εργαλεία εντοπίζοντας υποομάδες με σημαντικά διαφορετικά προφίλ κινδύνου».
Περισσότερες πληροφορίες: Vincent Pascat et al, Partitioned polygenic scores show mechanistic heterogeneity in type 2 diabetes and hypertension comorbidity, Nature Communications (2026). DOI: 10.1038/s41467-025-67449-2.
