Μια νέα έρευνα παρέχει τον πιθανό λόγο για τον οποίο το φορτίο των ασθενειών αυξάνεται έντονα μετά τα 50-60 έτη της ζωής. Ο λόγος είναι ότι ορισμένοι μηχανισμοί προστασίας της υγείας εξαφανίζονται σ’ αυτήν την ηλικία.
Ακριβώς όπως ένας υπολογιστής απαιτεί κώδικα για να λειτουργήσει, το σώμα μας ρυθμίζεται από μοριακά “προγράμματα” που εγγράφονται νωρίς στη ζωή μας και στη συνέχεια πρέπει να κάνουν τη δουλειά τους για τον υπόλοιπο βίο μας. Αλλά κάνουν σωστά τη δουλειά τους; Αυτή είναι μια ερώτηση που απασχολεί εδώ και χρόνια τους ερευνητές.
Ο Claes Wahlestedt, καθηγητρής ψυχιατρικής και επιστημών συμπεριφοράς στο University of Miami Miller School of Medicine ήταν επικεφαλής της μελέτης που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Aging Cell. Σε συνεργασία με τον πρώτο συγγραφέα Jamie Timmons, από το King’s College του Λονδίνου και μια διεθνή ομάδα ερευνητών για την γήρανση, ο Wahlestedt έκανε μια εντυπωσιακή παρατήρηση: τα βασικά μοριακά προγράμματα γνωστά για την προώθηση της μακροζωίας δεν διαρκούν πέρα από τη μέση ζωή.
Η μελέτη παρέχει έναν πιθανό νέο λόγο για τον οποίο το φορτίο της νόσου αυξάνεται τόσο έντονα μετά τα 60. Αυτό θέτει το ερώτημα: εάν επιθυμείτε να ενισχύσετε τα καθιερωμένα προγράμματα “αντιγήρανσης” με φάρμακα, θρεπτικά συστατικά ή επιλογές τρόπου ζωής, μήπως είναι πολύ αργά να ξεκινήσετε όταν φτάσετε στα 60 σας; Ενδεχομένως, λέει ο Wahlestedt, τουλάχιστον αν ελπίζετε να επωφεληθείτε πλήρως από τέτοιες παρεμβάσεις.
“Για πάνω από μια δεκαετία, είναι σαφές ότι ορισμένα βασικά βιοχημικά γεγονότα ρυθμίζουν τη μακροζωία των ζώων βραχείας διάρκειας όπως τα σκουλήκια, τις μύγες και τα ποντίκια, αλλά οι μηχανισμοί αυτοί δεν είχαν παρατηρηθεί να είναι ενεργοί στον άνθρωπο”, δήλωσε ο Wahlestedt . “Σε αυτή την κλινική και γονιδιωματική μελέτη, αναφέρουμε για πρώτη φορά ότι οι άνθρωποι χρησιμοποιούν τα ίδια βιοχημικά μονοπάτια κατά τη διάρκεια της γήρανσης. Παραδόξως, οι άνθρωποι φαίνεται να σταματούν να χρησιμοποιούν αυτές τις οδούς από τα 50 έτη και μετά”.
Ο Wahlestedt δήλωσε ότι η νέα μελέτη ήταν αποτέλεσμα δύο συνεχών προσπαθειών που ξεκίνησαν όταν ο ίδιος και ο Timmons εργάζονταν στο Karolinska Institutet, στη Στοκχόλμη, της Σουηδίας.
Αυτές οι νέες παρατηρήσεις στον άνθρωπο ευθυγραμμίζονται με προηγούμενες εργασίες σε βραχύβια είδη. Περιλαμβάνουν τον κυρίαρχο ρόλο του συμπλόκου της πρωτεΐνης mTOR – ένας μηχανισμός που ρυθμίζει πολυάριθμα προγράμματα προστατευτικών κυττάρων – και την παραγωγή ελευθέρων ριζών οξυγόνου στα μιτοχόνδρια. Αυτοί οι δύο κυτταρικοί μηχανισμοί εξηγούν τα δύο τρίτα του προφίλ της μοριακής γήρανσης στους ανθρώπους.
“Η μελέτη μας αποκάλυψε ότι η πολυπλοκότητα της ρύθμισης των προγραμμάτων γήρανσης μπορεί να είναι πολύ μεγαλύτερη στους ανθρώπους σε σύγκριση με άλλα είδη”, δήλωσε ο Wahlestedt. “Αυτό σχετίζεται με το πιο περίπλοκο γονιδίωμα μας, το οποίο μπορεί να έχει εξελιχθεί για να επιτρέψει μια πιο μακροπρόθεσμη και υγιέστερη διάρκεια ζωής. Αλλά ίσως οι άνθρωποι δεν είχαν πραγματικά σκοπό να ζήσουν πέρα από 50 χρόνια”.
Η νέα μελέτη κατέληξε στο συμπέρασμα ότι τα ελάχιστα μελετημένα γονίδια που δεν κωδικοποιούν πρωτεΐνες εμπλέκονται στη γήρανση του ανθρώπου. Θεωρούμενα ως “σκοτεινή ύλη” του ανθρώπινου γονιδιώματος, αυτά τα μη πρωτεϊνικά κωδικοποιητικά γονίδια είναι ευρέως παρόντα στα ανθρώπινα κύτταρα, αλλά συχνά δεν απαντώνται σε χαμηλότερους οργανισμούς. Τώρα φαίνεται ότι θα μπορούσαν να διαδραματίσουν σημαντικό ρόλο στη γήρανση.
“Έχουμε δείξει ότι τα πιο έγκυρα από τα προγράμματα αντιγήρανσης, που είναι φυσικώς ενεργά στους ανθρώπους, για κάποιο λόγο σταματούν όταν φτάσουμε στην πέμπτη δεκαετία της ζωής μας”, δήλωσε ο Wahlestedt. “Αυτό δεν παρέχει μόνο ένα συγκεκριμένο χρονικό παράθυρο για τη μελέτη της γήρανσης του ανθρώπου, αλλά δείχνει ότι οι καθιερωμένες στρατηγικές κατά της γήρανσης μπορεί να μην είναι πλέον αποτελεσματικές, και εάν είναι πολύ δραστήριες μπορεί να υπάρχουν παρενέργειες”.
