Νέα έρευνα που κυκλοφόρησε από το Πανεπιστήμιο του Κολοράντο προτείνει ότι η νόσος Αλτσχάιμερ μπορεί να οφείλεται στην υπερβολική ενεργοποίηση της φρουκτόζης που παράγεται στον εγκέφαλο.
Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο Frontiers in Aging Neuroscience και περιέγραψε την υπόθεση ότι η νόσος Αλτσχάιμερ οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στη δυτική κουλτούρα που έχει οδηγήσει σε υπερβολικό μεταβολισμό της φρουκτόζης στον εγκέφαλο.
Η έκθεση γράφτηκε από μιια διεπιστημονική ομάδα νευρολόγων, νευροεπιστημόνων και εμπειρογνωμόνων σχετικά με το μεταβολισμό της ζάχαρης και παρουσιάζει στοιχεία και έρευνες που διεξήχθησαν για τη νόσο Αλτσχάιμερ και συνδέουν τα υψηλά επίπεδα φρουκτόζης στον εγκέφαλο με την ασθένεια. Βοηθά επίσης στην εξήγηση συσχετίσεων, όπως γιατί ο διαβήτης και η παχυσαρκία σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο άνοιας.
«Στην ουσία, προτείνουμε ότι η νόσος Αλτσχάιμερ είναι μια σύγχρονη ασθένεια που οφείλεται σε αλλαγές στον τρόπο διατροφής στον οποίο η φρουκτόζη μπορεί να διαταράξει τον εγκεφαλικό μεταβολισμό και τη νευρωνική λειτουργία», δήλωσε ο Richard Johnson, καθηγητής της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Κολοράντο.
Ο Johnson περιγράφει δεδομένα που δείχνουν ότι η υπερβολική ενεργοποίηση του μεταβολισμού της εγκεφαλικής φρουκτόζης μπορεί να οδηγήσει στη νόσο Αλτσχάιμερ. Η πηγή της φρουκτόζης προέρχεται κυρίως από την ενδογενή παραγωγή στον εγκέφαλο. Ως συνέπεια, η παραγωγή μιτοχονδριακής ενέργειας παρεμποδίζεται από τη νευρωνική γλυκόλυση και είναι ανεπαρκής. Το αποτέλεσμα είναι η προοδευτική απώλεια των επιπέδων εγκεφαλικής ενέργειας που απαιτούνται για να παραμείνουν οι νευρώνες λειτουργικοί και βιώσιμοι.
«Περιγράφοντας τα στοιχεία, ελπίζουμε να εμπνεύσουμε τους ερευνητές να συνεχίσουν να διερευνούν τη σχέση μεταξύ της φρουκτόζης στον εγκέφαλο και της νόσου Αλτσχάιμερ. Νέες θεραπείες που στοχεύουν στην αναστολή του ενδοεγκεφαλικού μεταβολισμού της φρουκτόζης θα μπορούσαν να προσφέρουν έναν νέο τρόπο πρόληψης και θεραπείας αυτής της νόσου», είπε ο Johnson.
Σε ένα από τα σενάρια που περιγράφονται από τον Johnson και τους συνεργάτες του, ο υπομεταβολισμός της γλυκόζης αυξάνει το οξειδωτικό στρες και συμβαίνει μια προοδευτική απώλεια μιτοχονδρίων, οδηγώντας τελικά σε νευρωνική δυσλειτουργία και θάνατο.
Σε αυτό το σενάριο, οι αμυλοειδείς πλάκες και τα νευροϊνιδιακά πλέγματα αποτελούν μέρος της φλεγμονώδους απόκρισης και συμμετέχουν σε βλάβες, αλλά δεν είναι οι κεντρικοί παράγοντες που οδηγούν στην ασθένεια.
Ο Johnson αναφέρει ότι θεωρητικά, η αναστολή των ενζύμων στον εγκέφαλο που εμπλέκονται στην παραγωγή φρουκτόζης ή στον μεταβολισμό της μπορεί να προσφέρει νέους τρόπους πρόληψης και θεραπείας της νόσου Αλτσχάιμερ.
Πηγή: Cerebral Fructose Metabolism as a Potential Mechanism Driving Alzheimer’s Disease, Frontiers in Aging Neuroscience (2020). DOI: 10.3389/fnagi.2020.560865
