Ένας αιματολόγος εξηγεί την αντίθετη προς τη διαίσθηση έννοια των θρόμβων με χαμηλά αιμοπετάλια. Πηγή: Medpage Today.
Οι αναφορές για ασυνήθιστους θρόμβους αίματος άνοιξε στο πλαίσιο χαμηλών αιμοπεταλίων που σχετίζονται με εμβόλια COVID-19. Είχαν υπάρξει αναφορές για σπάνιους θρόμβους αίματος με χαμηλά αιμοπετάλια μετά τη χορήγηση του εμβολίου AstraZeneca, Johnson & Johnson, Pfizer και Moderna. Οι θρόμβοι είναι αξιοσημείωτοι επειδή ορισμένοι έχουν εμφανιστεί σε ασυνήθιστες και θανατηφόρες θέσεις στις φλέβες που αποστραγγίζουν τον εγκέφαλο (γνωστή ως θρόμβωση του εγκεφαλικού φλεβικού κόλπου) και στην κοιλιά (γνωστή ως θρόμβωση σπλαχνικής φλέβας).
Τα αιμοπετάλια έχουν κοίλο σχήμα. Είναι άχρωμα και έχουν διάρκεια ζωής περίπου 10 έως 12 ημέρες. Όταν ένα αιμοφόρο αγγείο υποστεί βλάβη, τα αιμοπετάλια συσσωρεύονται στο σημείο και ενεργοποιούνται: αλλάζουν σχήμα, απελευθερώνουν ουσίες που προάγουν την πήξη και στρατολογούν παράγοντες πήξης μαζί με άλλα αιμοπετάλια για να προωθήσουν περισσότερη πήξη. Είναι μια λεπτή ισορροπημένη διαδικασία. Σε ένα υγιές άτομο, το τελικό αποτέλεσμα είναι ένας θρόμβος, κάτι που είναι συνήθως καλό επειδή αποτρέπει τη θανατηφόρα αιμορραγία.
Φαίνεται διαισθητικό ότι τα χαμηλά αιμοπετάλια θα αύξαναν τον κίνδυνο αιμορραγίας. Άλλωστε, χωρίς πολλά αιμοπετάλια τριγύρω, γίνεται πιο δύσκολο να σχηματιστεί ένας θρόμβος. Γιατί λοιπόν έχουν εμφανιστεί αυτοί οι πιθανώς σχετιζόμενοι με εμβόλια θρόμβοι παρουσία χαμηλών αιμοπεταλίων;
Δύο ξεχωριστές διαδικασίες οδηγούν σε χαμηλά αιμοπετάλια.
Γενικά, δύο διακριτές διαδικασίες μπορούν να οδηγήσουν σε θρομβοπενία ή χαμηλά αιμοπετάλια. Η πρώτη διαδικασία περιλαμβάνει την απομάκρυνση των αιμοπεταλίων και είναι μια ανοσολογική διαδικασία. Συνήθως, τα μακροφάγα απορροφούν και απομακρύνουν τα παλιά αιμοπετάλια όταν φτάσουν στο τέλος της ζωής τους. Εάν η διαδικασία απομάκρυνσης ξεφύγει από τον έλεγχο -ας πούμε, με μια αυτοάνοση πάθηση- μπορεί να οδηγήσει σε υπερβολική απομάκρυνση και χαμηλά αιμοπετάλια, σύμφωνα με την Manila Gaddh, MD, του Πανεπιστημίου Emory στην Ατλάντα.
«Με την απομάκρυνση, το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος καταστρέφει στην πραγματικότητα τα αιμοπετάλια, γεγονός που μειώνει τον αριθμό των αιμοπεταλίων και μπορεί να οδηγήσει σε αιμορραγία», δήλωσε η Gaddh.
Η δεύτερη διαδικασία περιλαμβάνει την κατανάλωση αιμοπεταλίων όταν ενεργοποιούνται και συνεχίζουν την κανονική τους δουλειά, διεγείροντας το σύστημα πήξης και συσσωματώνοντας για να σχηματίσουν θρόμβους αίματος. Εάν η καταναλωτική διαδικασία ξεφύγει από τον έλεγχο, τα αιμοπετάλια καταναλώνονται και ο αριθμός τους μειώνεται. «Κατά την κατανάλωση, τα αιμοπετάλια ενεργοποιούνται. Αυτό ενεργοποιεί το σύστημα πήξης για να συσσωματώσει τα αιμοπετάλια, γεγονός που μειώνει τον αριθμό των αιμοπεταλίων και ευνοεί την πήξη στο σώμα», είπε η Gaddh.
Τόσο η υψηλή κάθαρση όσο και η κατανάλωση έχουν συνδεθεί με θρομβοπενία που σχετίζεται με τα εμβόλια. Αυτές οι δύο ξεχωριστές διαδικασίες περιλαμβάνουν τουλάχιστον δύο διαφορετικά αυτοαντισώματα, σύμφωνα με την Gaddh.
Η ανοσολογική θρομβοπενία (ITP) εμφανίζεται όταν το σώμα παράγει αντισώματα κατά των αιμοπεταλίων και τους επιτίθεται άμεσα. Αυτά τα αυτοαντισώματα εκκαθαρίζουν τα αιμοπετάλια με πολύ ταχύτερο ρυθμό από ό,τι σε φυσιολογικούς ανθρώπους -ακόμη και τα νεότερα αιμοπετάλια καταστρέφονται- και αυτό μειώνει τον αριθμό των αιμοπεταλίων. Η ανοσολογική θρομβοπενία έχει συσχετιστεί με ορισμένα φάρμακα, λοιμώξεις και εμβόλια. «Συνδέεται γενικά με αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας εάν ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι πολύ χαμηλός», είπε η Gaddh.
Πρόσφατα, ο όρος «ανοσολογική θρομβωτική θρομβοπενία που προκαλείται από εμβόλια» έχει επινοηθεί για να αναφερθεί σε περιπτώσεις χαμηλών αιμοπεταλίων με ασυνήθιστους θρόμβους που αναφέρθηκαν μετά από εμβόλια COVID-19. Η Gaddh λέει ότι αυτό είναι μια καταναλωτική διαδικασία παρόμοια με μια αυτοάνοση πάθηση που ονομάζεται θρομβοπενία που προκαλείται από ηπαρίνη (HIT), στην οποία η ηπαρίνη ενεργοποιεί παραδόξως τα αιμοπετάλια, οδηγώντας σε εξάντληση και πήξη των αιμοπεταλίων. Η HIT είναι μια γνωστή, αλλά σπάνια, επιπλοκή της χρήσης ηπαρίνης που αναπτύσσεται σε περίπου 1% έως 2% των ασθενών.
Στη VITT, οι επιστήμονες έχουν εντοπίσει ένα αυτοαντίσωμα που ονομάζεται αντίσωμα παράγοντα αιμοπεταλίων 4 (PF4) που ενεργοποιεί τα αιμοπετάλια, αντί να τους επιτίθεται άμεσα και να τα καταστρέφει, όπως στην ITP. Αυτό, με τη σειρά του, προάγει την πήξη και τελικά τα χαμηλά επίπεδα αιμοπεταλίων. «Στη VITT, πιστεύουμε ότι αυτά τα αυτοαντισώματα ενεργοποιούν τα αιμοπετάλια, κάνοντάς τα να είναι πιο λειτουργικά ενεργά και προκαλώντας μια καταναλωτική θρομβωτική διαδικασία και αυξημένο κίνδυνο θρόμβων», είπε η Gaddh.
Όσον αφορά τη διαχείριση, λόγω της ομοιότητας της VITT με την HIT, οι ειδικοί συμβουλεύουν την ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη, τη χρήση μη ηπαρινικών αντιπηκτικών και την αποφυγή μεταγγίσεων αιμοπεταλίων.
