Οι ερευνητές της University of Virginia School of Medicine (UVA) αποκάλυψαν τον τρόπο με τον οποίο η δημοφιλής, χαμηλών υδατανθράκων κετογονική δίαιτα προστατεύει από κρίσεις επιληψίας και πιθανώς από νευροεκφυλιστικές παθήσεις όπως η νόσος Alzheimer και η νόσος Parkinson.
Η κετογονική δίαιτα, όπως είναι γνωστή, χρησιμοποιείται για τη μείωση των κρίσεων σε ασθενείς με επιληψία ανθεκτική σε φάρμακα από τη δεκαετία του 1920. Ωστόσο, οι γιατροί δεν είχαν ακριβή εικόνα για το πώς η δίαιτα επιτυγχάνει αυτό το αποτέλεσμα, ακόμη και όταν αναγνώριζαν πιθανά οφέλη για άλλες εγκεφαλικές διαταραχές.
Σε έρευνα που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Annals of Neurology, ομάδα υπό τον Jaideep Kapur, MBBS, Ph.D., συνδιευθυντή του Brain Institute του UVA, βρήκε τις απαντήσεις. Αυτή η ανακάλυψη θα μπορούσε τελικά να επιτρέψει στους ασθενείς να επωφεληθούν από την κετογονική δίαιτα χωρίς την εξαιρετικά περιοριστική διατροφή -σχεδόν χωρίς γλυκά και «άνετους» υδατάνθρακες- που απαιτείται για να παραμείνουν «σε κέτο».
«Το σώμα μετατρέπει την κετογονική δίαιτα σε μια κετονική ουσία που ονομάζεται β-υδροξυβουτυρικό οξύ. Ανακαλύψαμε ότι το HCAR2 βοηθά το β-υδροξυβουτυρικό να μειώνει τις κρίσεις ρυθμίζοντας τη δραστηριότητα και την επικοινωνία των εγκεφαλικών κυττάρων», δήλωσε ο Kapur, επιληπτολόγος στο UVA Health και στο Τμήμα Νευρολογίας και Νευροεπιστημών της Σχολής Ιατρικής.
«Πολλά άτομα δεν μπορούν να αντέξουν την κετογονική δίαιτα λόγω της υψηλής περιεκτικότητας σε λίπος και των παρενεργειών. Αυτή η ανακάλυψη βοηθά στην εύρεση φαρμάκων που έχουν τα ωφέλιμα αποτελέσματα της κετογονικής δίαιτας. Η νιασίνη, ένα εγκεκριμένο από τον FDA φάρμακο για τη μείωση των λιπιδίων, λειτουργεί επίσης στο HCAR2».
Οφέλη της κετογονικής δίαιτας στον εγκέφαλο
Η κετογονική δίαιτα στοχεύει στο να αναγκάσει το σώμα να καίει λίπος αντί για υδατάνθρακες ως πηγή ενέργειας. Αυτό μπορεί να έχει προφανή οφέλη για όσους προσπαθούν να χάσουν βάρος, αλλά προκαλεί και μη ορατές αλλαγές στο σώμα, ενώ πολλοί άνθρωποι δεν αντέχουν μια τόσο λιπαρή δίαιτα. Η κετογονική δίαιτα ωθεί το ήπαρ να παράγει μόρια που ονομάζονται κετόνες (κατάσταση κέτωσης), οι οποίες αντικαθιστούν τους εύκολα καύσιμους υδατάνθρακες ως καύσιμο για τα εγκεφαλικά κύτταρα.
Ο Kapur, η ερευνήτρια Soudabeh Naderi και οι συνεργάτες τους διαπίστωσαν ότι μία από τις πιο κοινές κετόνες, το β-υδροξυβουτυρικό, αλληλεπιδρά με έναν συγκεκριμένο κυτταρικό υποδοχέα για να μειώσει τις κρίσεις σε εργαστηριακά ποντίκια. Το πετυχαίνει καταπραΰνοντας τα νευρικά κύτταρα, τα νευρώνες, σύμφωνα με τους επιστήμονες. Όταν οι νευρώνες γίνονται υπερδραστήριοι, μπορούν να προκαλέσουν κρίσεις. Υπερδραστήριοι νευρώνες παρατηρούνται επίσης στα πρώιμα στάδια της νόσου Alzheimer και σε άλλες καταστάσεις, όπως ο αυτισμός.
Στο πλαίσιο της έρευνας, ο Kapur και η ομάδα του χαρτογράφησαν την παρουσία του υποδοχέα στον ιππόκαμπο, το μέρος του εγκεφάλου όπου συχνά ξεκινούν οι κρίσεις. Διαπίστωσαν ότι ο υποδοχέας, hydroxycarboxylic acid receptor 2, συγκεντρώνεται σε έναν συγκεκριμένο τύπο κυττάρου που ήδη σχετίζεται με τις κρίσεις. Ο υποδοχέας ήταν επίσης κοινός σε ανοσοκύτταρα που ονομάζονται μικρογλοία, τα οποία περιπολούν και προστατεύουν τον εγκέφαλο.
Η δουλειά των ερευνητών υποδηλώνει ότι είναι πιθανό να αναπτυχθούν φάρμακα που θα παρέχουν στους ασθενείς τα εγκεφαλικά οφέλη της κετογονικής δίαιτας χωρίς να ακολουθούν την εξαιρετικά περιοριστική διατροφή, που μπορεί να έχει ανεπιθύμητες παρενέργειες, όπως γαστρεντερικές διαταραχές. Για παράδειγμα, οι πρώτες δοκιμές σε εργαστηριακά ποντίκια δείχνουν ότι η νιασίνη -βιταμίνη B3- μπορεί να παρέχει τουλάχιστον κάποιο όφελος, αν και απαιτείται περαιτέρω έρευνα για να διαπιστωθεί αν αυτό ισχύει και στους ανθρώπους.
«Διερευνούμε τώρα πώς αυτός ο υποδοχέας ρυθμίζει τις εγκεφαλικές ανοσολογικές αποκρίσεις μέσω των μικρογλοίων», δήλωσε ο Kapur. «Αυτές οι μελέτες θα μας επιτρέψουν να αναπτύξουμε νέες θεραπείες για επιληψία ανθεκτική στα φάρμακα και ενδεχομένως για άλλες διαταραχές όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας και η νόσος Alzheimer».
Περισσότερες πληροφορίες: Soudabeh Naderi et al, Hydroxycarboxylic Acid Receptor 2 Mediates β‐hydroxybutyrate’s Antiseizure Effect in Mice, Annals of Neurology (2025). DOI: 10.1002/ana.78098.
