Το κοιλιακό λίπος θεωρείται επικίνδυνο. Ένας λόγος για αυτό είναι ότι η παχυσαρκία οδηγεί σε αναδιαμόρφωση των αιμοφόρων αγγείων, η οποία προάγει τη φλεγμονή και τις λειτουργικές διαταραχές.
Η παχυσαρκία παίζει κρίσιμο ρόλο στο πόσο σοβαρά βλάπτονται τα αιμοφόρα αγγεία -και αυτό εξαρτάται από το πού συσσωρεύεται το υπερβολικό λίπος στο σώμα. Αυτό είναι το εύρημα μιας ερευνητικής ομάδας από το Γερμανικό Κέντρο Καρδιαγγειακών Ερευνών (DZHK) και το Πανεπιστημιακό Ιατρικό Κέντρο Göttingen (UMG), σε συνεργασία με διεθνείς συνεργάτες. Η μελέτη έγινε σε ποντίκια.
Με επικεφαλής τον καθηγητή Andreas Fischer, διευθυντή του Τμήματος Κλινικής Χημείας στο Πανεπιστημιακό Ιατρικό Κέντρο Göttingen, και τη Δρ. Sana Hasan, επιστήμονα στο ίδιο τμήμα, οι ερευνητές μπόρεσαν να δείξουν για πρώτη φορά ότι ο λεγόμενος λευκός λιπώδης ιστός στην κοιλιά και κάτω από το δέρμα αντιδρά διαφορετικά στην υπερφαγία. Αυτό οδηγεί σε ποικίλους βαθμούς βλάβης στα αιμοφόρα αγγεία -μια διαδικασία που μπορεί να προκαλέσει φλεγμονή, μειωμένη ροή αίματος και τελικά καρδιαγγειακές παθήσεις.
Η μελέτη προσθέτει ένα σημαντικό κομμάτι στο παζλ γιατί το κοιλιακό λίπος είναι ιδιαίτερα επιβλαβές: Στον σπλαχνικό λιπώδη ιστό, όπως είναι γνωστός στην ιατρική ορολογία, η παχυσαρκία πυροδοτεί την αγγειακή αναδιαμόρφωση που προάγει τη φλεγμονή και τη δυσλειτουργία. Ενώ σε υγιή κατάσταση τα ενδοθηλιακά κύτταρα φαίνεται να υποστηρίζουν τη λειτουργία των ιστών, στην παχυσαρκία, μειώνονται σημαντικά.
Ο λιπώδης ιστός έχει υψηλή αγγείωση, με κάθε λιποκύτταρο να βρίσκεται σε στενή επαφή με ένα τριχοειδές αγγείο. Τα ενδοθηλιακά κύτταρα, τα οποία σχηματίζουν την εσωτερική επένδυση όλων των αιμοφόρων αγγείων, χρησιμεύουν όχι μόνο ως αγωγοί μεταφοράς, αλλά έχουν επίσης αναγνωριστεί ως κρίσιμοι μεσολαβητές της λειτουργίας των οργάνων, διευκολύνοντας την ενδοκυτταρική επικοινωνία μέσω αγγειοκρινικών παραγόντων. Κατά τη διάρκεια της παχυσαρκίας, ο ταχέως αναπτυσσόμενος υποξικός λιπώδης ιστός σε συνδυασμό με φλεγμονή και ίνωση οδηγεί σε ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και αγγειακή αραίωση. Αυτό υποδηλώνει ότι η αγγειακή βλάβη είναι συνέπεια της παχυσαρκίας. Ωστόσο, σε αντίθεση με την επικρατούσα άποψη, υπάρχουν επίσης ενδείξεις ότι οι πρώιμες αγγειακές αλλοιώσεις που σχετίζονται με την υπερθρεψία μπορεί να επιδεινώσουν τη δυσλειτουργία του λιπώδους ιστού. Επομένως, είναι ζωτικής σημασίας να αναλυθεί η ακριβής σχέση μεταξύ ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας και παχυσαρκίας.
«Τα ευρήματά μας δείχνουν ότι οι αγγειακές αλλαγές στην παχυσαρκία ξεκινούν νωρίτερα από ό,τι πιστεύαμε προηγουμένως -και ότι διαφέρουν σημαντικά ανάλογα με τη θέση του λίπους», εξηγεί ο Fischer. «Αυτό τοποθετεί τα ίδια τα αιμοφόρα αγγεία περισσότερο στο επίκεντρο της έρευνας για την παχυσαρκία και τις μεταβολικές ασθένειες».
VEGFA – ένα βασικό μόριο για την αγγειακή υγεία
Η ερευνητική ομάδα εντόπισε επίσης ένα σημαντικό μόριο σηματοδότησης απαραίτητο για τη διατήρηση της αγγειακής δομής στον λιπώδη ιστό, το VEGFA. Όταν τα επίπεδα VEGFA μειώνονται, για παράδειγμα λόγω μιας μακροχρόνιας δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, τα αιμοφόρα αγγεία αρχίζουν να χάνουν τόσο τη δομή όσο και τη λειτουργία τους.
«Αυτός ο μηχανισμός μπορεί να παρατηρηθεί όχι μόνο σε ποντίκια αλλά και στον ανθρώπινο λιπώδη ιστό», λέει ο Fischer. «Ανοίγει νέες στρατηγικές για τη διατήρηση ή την αποκατάσταση της αγγειακής υγείας στην παχυσαρκία».
Η μελέτη συνδυάζει πρωτοποριακές αναλύσεις μονοκυττάρων με τεχνικές απεικόνισης και γενετικά πειράματα, προσφέροντας ένα πρωτοφανές επίπεδο λεπτομέρειας.
Αυτά τα αποτελέσματα παρέχουν μια πολύτιμη βάση για μελλοντικές θεραπείες, όπως προσεγγίσεις για τη συγκεκριμένη βελτίωση της λειτουργίας των αιμοφόρων αγγείων στον λιπώδη ιστό και την πρόληψη δευτερογενών ασθενειών όπως ο διαβήτης ή οι καρδιακές προσβολές.
Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature Communications.
Περισσότερες πληροφορίες: Sana S. Hasan et al, Obesity drives depot-specific vascular remodeling in male white adipose tissue, Nature Communications (2025). DOI: 10.1038/s41467-025-60910-2.
