Επιστήμονες στο Πανεπιστήμιο της Ναγκόγια στην Ιαπωνία έχουν βρει δύο βακτήρια του εντέρου που συνεργάζονται και συμβάλλουν στη χρόνια δυσκοιλιότητα. Το δίδυμο, Akkermansia muciniphila και Bacteroides thetaiotaomicron, καταστρέφει την εντερική βλεννογόνο επίστρωση που είναι απαραίτητη για τη διατήρηση της λίπανσης του παχέος εντέρου και της ενυδάτωσης των κοπράνων. Η υπερβολική αποικοδόμηση τους αφήνει τους ασθενείς με ξηρά, ακίνητα κόπρανα. Αυτή η ανακάλυψη, που δημοσιεύτηκε στο Gut Microbes, εξηγεί γιατί οι τυπικές θεραπείες συχνά αποτυγχάνουν για εκατομμύρια ανθρώπους με χρόνια δυσκοιλιότητα.
Αξίζει να σημειωθεί ότι η μελέτη δείχνει ότι οι ασθενείς με νόσο Πάρκινσον, οι οποίοι υποφέρουν από δυσκοιλιότητα δεκαετίες πριν εμφανίσουν τρόμο, έχουν υψηλότερα επίπεδα αυτών των βακτηρίων που αποικοδομούν τη βλέννα. Ενώ η δυσκοιλιότητα στη νόσο του Πάρκινσον παραδοσιακά αποδίδεται στην νευρική υποβάθμιση, αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι η βακτηριακή δραστηριότητα παίζει επίσης κρίσιμο ρόλο στην ανάπτυξη των συμπτωμάτων τους.
Γιατί η βλεννίνη έχει σημασία για την πέψη
Η δυσκοιλιότητα είναι ένα συνηθισμένο πεπτικό πρόβλημα. Οι γιατροί έχουν υποθέσει ότι συμβαίνει λόγω της αργής εντερικής κίνησης, όταν τα έντερά μας δεν μετακινούν την τροφή αρκετά γρήγορα. Ωστόσο, αυτή η εξήγηση δεν λειτουργεί για όλους.
Μερικοί άνθρωποι έχουν δυσκοιλιότητα χωρίς αναγνωρίσιμη αιτία, που αναφέρεται ως χρόνια ιδιοπαθής δυσκοιλιότητα. Οι ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον αντιμετωπίζουν επίσης σοβαρή, ανθεκτική στη θεραπεία δυσκοιλιότητα, αν και κλινικά κατηγοριοποιείται ξεχωριστά. Πολλοί παλεύουν με σοβαρή δυσκοιλιότητα για 20 ή 30 χρόνια πριν εμφανίσουν τρόμο και προβλήματα κίνησης, αλλά οι ερευνητές δεν γνώριζαν to γιατί μέχρι τώρα.
Τα δύο βακτήρια που προκαλούν βακτηριακή δυσκοιλιότητα, όπως φαίνονται στο ηλεκτρονικό μικροσκόπιο. Αριστερά: Bacteroides thetaiotaomicron. Δεξιά: Akkermansia muciniphila. Δουλεύουν σε ακολουθία για να καταστρέψουν την εντερική βλεννογόνο επίστρωση που διατηρεί τα κόπρανα υγρά. Πίστωση: Tomonari Hamaguchi, Πανεπιστήμιο Nagoya.
Αντί να επικεντρωθούν στην κίνηση των νεύρων και των μυών στο έντερο, οι ερευνητές εξέτασαν την προστατευτική γέλη που ονομάζεται βλεννίνη του παχέος εντέρου, μια ουσία στο παχύ έντερο που καλύπτει τα εντερικά τοιχώματα εξωτερικά και βρίσκεται προς τα κόπρανα. Η βλεννίνη του παχέος εντέρου διατηρεί τα κόπρανα υγρά, τα βοηθά να κινούνται ομαλά μέσω του πεπτικού μας συστήματος και προστατεύει το εντερικό τοίχωμα από βακτήρια.
Διαπίστωσαν ότι δύο βακτήρια του εντέρου λειτουργούν σε ακολουθία για να διασπάσουν αυτή τη βλεννίνη. Το B. thetaiotaomicron χρησιμοποιεί ένζυμα για να αφαιρέσει προστατευτικές θειικές ομάδες από τη βλεννίνη και το A. muciniphila στη συνέχεια διασπάται και καταναλώνει την εκτεθειμένη βλεννίνη.
Οι θειικές ομάδες που συνδέονται με τα μόρια βλεννίνης του παχέος εντέρου εμποδίζουν κανονικά τα βακτήρια να τα αποικοδομήσουν. Όταν καταστρέφεται υπερβολική βλεννίνη, τα κόπρανα χάνουν υγρασία, γίνονται σκληρά και ξηρά, προκαλώντας δυσκοιλιότητα. Επειδή το πρόβλημα είναι η απώλεια βλεννίνης και όχι η αργή κίνηση του εντέρου, τα τυπικά καθαρτικά και τα φάρμακα για την κινητικότητα του εντέρου είναι συχνά αναποτελεσματικά.
Ένα νέο μέτωπο για τη θεραπεία της υγείας του εντέρου
«Τροποποιήσαμε γενετικά το B. thetaiotaomicron έτσι ώστε να μην μπορεί πλέον να ενεργοποιήσει το ένζυμο σουλφατάση που αφαιρεί τις θειικές ομάδες από τη βλεννίνη», εξήγησε ο Tomonari Hamaguchi, επικεφαλής συγγραφέας και λέκτορας από το Γραφείο Ακαδημαϊκής Έρευνας & Βιομηχανίας-Ακαδημαϊκών Σπουδών-Κυβέρνησης στο Πανεπιστήμιο Nagoya. «Τοποθετήσαμε αυτά τα τροποποιημένα βακτήρια σε ποντίκια χωρίς μικρόβια μαζί με το Akkermansia muciniphila και, παραδόξως, τα ποντίκια δεν εμφάνισαν δυσκοιλιότητα. Η βλεννίνη παρέμεινε προστατευμένη και άθικτη».
Το πείραμα απέδειξε ότι ο αποκλεισμός του ενζύμου σουλφατάση εμποδίζει τα βακτήρια να αποικοδομήσουν τη βλεννίνη. Επομένως, τα φάρμακα που μπλοκάρουν τη σουλφατάση θα μπορούσαν να θεραπεύσουν τη βακτηριακή δυσκοιλιότητα στους ανθρώπους.
Για εκατομμύρια ασθενείς με δυσκοιλιότητα ανθεκτική στη θεραπεία, συμπεριλαμβανομένων εκείνων με νόσο του Πάρκινσον, αυτή η ανακάλυψη προσφέρει ελπίδα για νέες θεραπείες που αντιμετωπίζουν τις βασικές μικροβιακές αιτίες της πάθησής τους.
