Η ινομυαλγία είναι μια σύνθετη διαταραχή που χαρακτηρίζεται κυρίως από χρόνιο διάχυτο πόνο, κόπωση και άλλα σωματικά και γνωστικά συμπτώματα. Αν και επηρεάζει εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως, οι υποκείμενοι βιολογικοί μηχανισμοί δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητοί. Τώρα, μια μελέτη του Πανεπιστημίου της Βαρκελώνης υποδηλώνει ότι οι νευροανοσολογικές αλλοιώσεις στο κεντρικό νευρικό σύστημα μπορεί να παίζουν βασικό ρόλο στην ανάπτυξη και την εξέλιξη αυτής της πάθησης.
Τα ευρήματα, τα οποία βασίζονται σε μια ολοκληρωμένη ανασκόπηση πρόσφατων ερευνών σε αυτό το πεδίο, βοηθούν να ξεπεραστεί η αντίληψη της ινομυαλγίας ως μιας αποκλειστικά υποκειμενικής πάθησης και μπορεί να ανοίξουν νέους δρόμους για τη διάγνωση και τη θεραπεία αυτής της διαταραχής.
«Αυτά τα ευρήματα συγκλίνουν σε εγκεφαλικά δίκτυα που εμπλέκονται στην επεξεργασία του πόνου, στη συναισθηματική ρύθμιση, στη γνωστική λειτουργία και στη συμπεριφορά. Συνολικά, συμβάλλουν στην προώθηση μιας πιο ολοκληρωμένης και ακριβούς κατανόησης της διαταραχής, σύμφωνα με μια βιοψυχοκοινωνική προοπτική για την υγεία, η οποία θεωρεί την πάθηση ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης μεταξύ βιολογικών, ψυχολογικών και κοινωνικών παραγόντων», αναφέρουν ο Marçal Castán, από το Τμήμα Κλινικής Ψυχολογίας και Ψυχοβιολογίας της Σχολής Ψυχολογίας του Πανεπιστημίου της Βαρκελώνης και την Υπηρεσία Ψυχολογικής Φροντίδας του Πανεπιστημίου, και η Adela Fusté, από το ίδιο τμήμα και μέλος του Ινστιτούτου Νευροεπιστημών του Πανεπιστημίου της Βαρκελώνης (UBneuro). Και οι δύο είναι συγγραφείς του άρθρου, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Brain, Behavior, and Immunity.
Σε αυτό το πλαίσιο, οι ερευνητές τονίζουν ότι, εάν το κεντρικό νευρικό σύστημα και το ανοσοποιητικό σύστημα αλληλεπιδρούν και λειτουργούν διασυνδεδεμένα, παράγοντες όπως ο ύπνος, το στρες, η φυσική δραστηριότητα, οι συνήθειες του τρόπου ζωής και η ψυχολογική ευεξία δεν πρέπει να θεωρούνται «συμπληρωματικά στοιχεία στην ιατρική θεραπεία της ινομυαλγίας, αλλά ως κεντρικές πτυχές της διαχείρισής της».
Βιολογικά στοιχεία για μια σύνθετη διαταραχή
Η μελέτη συνδύασε μελέτες νευροαπεικόνισης και γονιδιακής έκφρασης, ανάλυση εγκεφαλονωτιαίου υγρού και κυτταρικές μελέτες -μια προσέγγιση που κατέστησε δυνατό τον εντοπισμό ενός συνεπούς προτύπου νευροανοσολογικών αλλοιώσεων, δηλαδή αλλαγών στον τρόπο με τον οποίο το νευρικό σύστημα και το ανοσοποιητικό σύστημα επικοινωνούν και ρυθμίζουν το ένα το άλλο.
Μεταξύ των μηχανισμών που εντοπίστηκαν, ξεχωρίζει μια πιθανή ενεργοποίηση των ανοσοκυττάρων του εγκεφάλου -ιδιαίτερα της μικρογλοίας. Έχουν επίσης αναφερθεί αλλαγές στα επίπεδα κυτοκινών και άλλων ανοσολογικών μορίων στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό ασθενών με ινομυαλγία, καθώς και αλλοιώσεις στην έκφραση γονιδίων που σχετίζονται με φλεγμονώδεις διεργασίες.
«Συνολικά, αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ένα πρότυπο νευροανοσολογικής δυσρύθμισης που υπερβαίνει την κλασική φλεγμονή και περιλαμβάνει τόσο μηχανισμούς που προάγουν τη φλεγμονή όσο και αλλοιώσεις στους μηχανισμούς που τη ρυθμίζουν», αναφέρουν οι Castán και Fusté.
Προκλήσεις στη διάγνωση και τη θεραπεία
Τα ευρήματα της μελέτης θα μπορούσαν να κατευθύνουν την έρευνα προς την ανάπτυξη πιο αντικειμενικών βιοδεικτών που, στο μέλλον, θα μπορούσαν να βοηθήσουν στη βελτίωση της διάγνωσης -η οποία επί του παρόντος βασίζεται σε κλινικά κριτήρια- ή στον εντοπισμό υποομάδων ασθενών με διακριτά βιολογικά προφίλ.
Από θεραπευτική σκοπιά, τα ευρήματα ανοίγουν την πόρτα στη διερεύνηση παρεμβάσεων που στοχεύουν τις νευροανοσολογικές διεργασίες που εμπλέκονται στον πόνο, την κόπωση, τη διάθεση και άλλα συμπτώματα, τόσο μέσω φαρμακολογικών στρατηγικών όσο και μέσω μιας διεπιστημονικής προσέγγισης. Ωστόσο, οι συγγραφείς τονίζουν ότι απαιτούνται περαιτέρω μελέτες – ιδιαίτερα διαχρονικές και μεταφραστικές – για να επιβεβαιωθεί ο ρόλος αυτών των διεργασιών και να κατανοηθεί πώς εξελίσσονται με την πάροδο του χρόνου.
Περισσότερες πληροφορίες: Marçal Castán-Sogas et al, Evidence of central neuroimmune alterations in fibromyalgia: a systematic review of case-control studies, Brain, Behavior, and Immunity (2026). DOI: 10.1016/j.bbi.2026.106773.
