H διαβητική κετοξέωση παρουσιάζεται κυρίως σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 (στα οποία είναι δυνατόν να αποτελεί και την πρώτη εκδήλωση της νόσου), όσο και σε εκείνα με διαβήτη τύπου 2.
Η διαβητική κετοξέωση εμφανίζεται επί μεγάλης έλλειψης ινσουλίνης που έχει ως συνέπεια τη σημαντική αύξηση της νεογλυκογένεσης και της λιπόλυσης.
Η αύξηση της νεογλυκογένεσης οδηγεί σε σημαντική υπεργλυκαιμία, ωσμωτική διούρηση, απώλεια ύδατος και ηλεκτρολυτών, αφυδάτωση και υποογκαιμία.
Η αύξηση της λιπόλυσης οδηγεί σε σημαντική αύξηση του μεταβολισμού των ελευθέρων λιπαρών οξέων στο ήπαρ και υπερπαραγωγή κετοοξέων.
Η υπερπαραγωγή κετοοξέων (β-υδροξυβουτυρικού και ακετοξεικού) και η απώλεια νατρίου οδηγούν στη μείωση της αλκαλικής παρακαταθήκης και του pH με αποτέλεσμα μεταβολική οξέωση.
Κλινική εικόνα διαβητικής κεοοξέωσης
Η διάγνωση θα πρέπει να γίνεται άμεσα. Το ιστορικό δείχνει κλινική επιδείνωση τις τελευταίες ημέρες με αυξανόμενα συμπτώματα. Παρατηρούνται, αίσθημα κόπωσης, ανορεξία, ναυτία, έμετοι και ενίοτε εκδηλώνεται με έντονο περιομφαλικό κοιλιακό άλγος (μιμείται οξεία κοιλία). Τα φυσικά ευρήματα περιλαμβάνουν ξηρό δέρμα και βλεννογόνους, μειωμένη πίεση στις σφαγίτιδες, ταχυκαρδία, ορθοστατική υπόταση, υποθερμία, μείωση των διανοητικών λειτουργιών, βαθιές αναπνοές με ταχύτερη την εκπνευστική φάση (αναπνοή Kussmaul) και χαρακτηριστική υπόγλυκη αναπνοή του ασθενούς, απόπνοια οξόνης, που θυμίζει τη μυρωδιά σάπιου μήλου.
Διαγνωστικά εργαστηριακά κριτήρια
- Γλυκόζη πλάσματος: >250 mg/dL
- pH: < 7.30
- Διττανθρακικά: < 18 mEq/L
- Κετόνες πλάσματος: > 3 mmol/L
- Ή/και Κετόνες ούρων: Θετικές
Διαφορική διάγνωση
- Γαλακτική οξέωση
- Αλκοολική κετοξέωση
- Οξέωση της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας
- Οξέωση μετά από δηλητηρίαση με σαλικυλικά
- Κετοξέωση από ασιτία
Αίτια της διαβητικής κετοξέωσης
Αδιάγνωστος διαβήτης τύπου 1.
Η μη χορήγηση ινσουλίνης σε άτομο με διαβήτη τύπου 1 (παράλειψη δόσης σκόπιμη μη, βλάβη αντλίας χορήγησης ινσουλίνης).
Καταστάσεις που προκαλούν αυξημένη έκκριση των ανταγωνιστικών της ινσουλίνης ορμονών (κατεχολαμίνες, γλυκαγόνη, κορτικοστεροειδή, αυξητική ορμόνη), χωρίς να υπάρξει και ανάλογη αντιρροπιστική αύξηση της χορηγούμενης ινσουλίνης, όπως σοβαρή λοίμωξη, χειρουργικές επεμβάσεις, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου κ.ά.
Σε ένα ποσοστό το αίτιο παραμένει άγνωστο.
Ταξινόμηση
Η διαβητική κετοξέωση μπορεί να ταξινομηθεί όσον αφορά στη βαρύτητα ως ακολούθως:
| Ήπια | Μέτρια | Σοβαρή | |||
| Γλυκόζη πλάσματος (mg/dL) | >250 | >250 | >250 | ||
| Διττανθρακικά πλάσματος (mEq/L) | 15 | – 18 | 10 | – <15 | <10 |
| Αρτηριακό pH | 7.25 | – 7.30 | 7.00 | – <7.24 | <7.00 |
| Χάσμα ανιόντων | >10 | >12 | >12 | ||
| Κετόνες ορού | > 1.5 mmol/L | > 3 mmol/L | > 3 mmol/L | ||
| Κετόνες ούρων | 2+ | 3+ | >3+ | ||
| Μεταβολή διανοητικής | Εγρήγορση | Εγρήγορση/ | Λήθαργος/ | ||
| κατάστασης ασθενών | Υπνηλία | κώμα | |||
Σημείωση: Το χάσμα ανιόντων υπολογίζεται από τον τύπο: [Na+] – [Cl–+ HCO3–] και φυσιολογικά έχει τιμή 12±3 mEq/L. Αν είναι >14 mEq/L υποδηλώνει την ύπαρξη μη μετρούμενων ανιόντων, όπως κετονικών σωμάτων ή γαλακτικού οξέος. Εκτός της διαβητικής κετοξέωσης, άλλα αίτια μεταβολικής οξέωσης με αυξημένο χάσμα ανιόντων είναι η γαλακτική οξέωση, η νεφρική ανεπάρκεια και η φαρμακευτική δηλητηρίαση με οξέα).
Θεραπεία
Η θεραπεία της διαβητικής κετοξέωσης στους ενηλίκους στηρίζεται σε τρεις άξονες.
- Ενυδάτωση.
- Αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας.
- Διόρθωση των ηλεκτρολυτικών διαταραχών και της οξέωσης.
Ενυδάτωση. Πρώτη προτεραιότητα είναι η αναπλήρωση του ελλείμματος των υγρών, ώστε να αποκατασταθούν η υποογκαιμία, η αρτηριακή πίεση και η διούρηση.
Την πρώτη ώρα χορηγούνται ενδοφλεβίως 1.000 ml ισότονου διαλύματος NaCl ή ανάλογα με το σωματικό βάρος, 15-20 ml/kg σωματικού βάρους.
Τις επόμενες 2 ώρες χορηγούνται ενδοφλεβίως 1.000 ml ισότονου διαλύματος NaCl ή ανάλογα με το σωματικό βάρος, 8-10 ml/kg σωματικού βάρους.
Τις επόμενες 4 ώρες χορηγούνται ενδοφλεβίως 1.000 ml ισότονου διαλύματος NaCl ή ανάλογα με το σωματικό βάρος, 4-5 ml/kg σωματικού βάρους.
Εάν η συγκέντρωση γλυκόζης μειωθεί σε επίπεδα < 250 mg/dL, πρέπει να χορηγηθεί διάλυμα δεξτρόζης 5% με προσθήκη NaCl αναλόγως των αναγκών.
Για την ικανοποιητική ενυδάτωση, μπορεί να χρειαστεί η χορήγηση 6-12 λίτρων υγρών το πρώτο 24ωρο.
Αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας. Ξεκινά παράλληλα με την αναπλήρωση των υγρών. Για την αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας χορηγείται ταχείας δράσης ινσουλίνη, συνήθως ανθρώπινου τύπου.
Αρχικά δίδονται εφάπαξ ενδοφλεβίως (ως δόση εφόδου, bolus) 10 μονάδες ή ανάλογα με το σωματικό βάρος 0.15 μονάδες ανά κιλό. Παράλληλα αρχίζει ενδοφλέβια έγχυση διαλύματος ταχείας δράσης ινσουλίνης με ρυθμό 5-10 μονάδες/ώρα (100 μονάδες ινσουλίνης σε 250 ml διαλύματος NaCl 0.9%, με ρυθμό 12.5-25 ml/ώρα, σε χωριστή φλέβα).
Η γλυκόζη αίματος μετριέται ανά ώρα και η επιθυμητή πτώση γλυκόζης αίματος είναι 50-70 mg/dL/ώρα.
Εάν η γλυκόζη δεν μειωθεί κατά τουλάχιστον 50-70 mg/dL μετά από 1 ώρα, διπλασιάζεται ο ρυθμός έγχυσης ινσουλίνης.
Όταν η γλυκόζη πλάσματος φτάσει τα 250 mg/dL, αντί διαλύματος NaCl χορηγείται διάλυμα γλυκόζης 5% με ρυθμό έγχυσης 150-250 ml/ώρα. Ο ρυθμός έγχυσης της ινσουλίνης μετριάζεται σε 2-4 μονάδες/ώρα, με στόχο την επίτευξη και διατήρηση της γλυκόζης μεταξύ 150-200 mg/dL.
Διόρθωση των ηλεκτρολυτικών διαταραχών (Κάλιο και οξέωση).
Κάλιο
Στη διαβητική κετοοξέωση κατά κανόνα υπάρχει σημαντικό έλλειμμα καλίου. Η τιμή του καλίου μπορεί αρχικά να ανευρίσκεται φυσιολογική και αυξημένη, με την ενυδάτωση όμως και τη χορήγηση ινσουλίνης μπορεί να μειωθεί σημαντικά. Ως εκ τούτου, απαιτείται συχνή παρακολούθηση και έγκαιρη και επαρκής χορήγηση καλίου, λαμβανομένης υπόψη και της διούρησης, με στόχο την αποκατάσταση των ελλειμμάτων, διότι η υποκαλιαιμία μπορεί να είναι άμεσα απειλητική για τη ζωή.
Έτσι, εάν κατά την έναρξη της θεραπείας:
- Κάλιο >5.2 mEq/L, επανελέγχουμε ανά 2ωρο.
- Κάλιο: 3.3-5.2 mEq/L, χορηγούμε 20-30 mEq/L διαλύματος KCl, ανά δίωρο, σε συνεχή ενδοφλέβια έγχυση εντός ορού, μέχρις η τιμή του Κ+ να φθάσει στα φυσιολογικά όρια.
- Κάλιο <3.3 mEq/L: χορηγούμε 40 mEq/L διαλύματος KCL, ανά δίωρο, σε συνεχή ενδοφλέβια έγχυση εντός ορού, μέχρις η τιμή του Κ+ να φθάσει στα φυσιολογικά όρια. Στα επίπεδα αυτά, συνιστάται η καθυστέρηση έναρξης ή η διακοπή χορήγησης ινσουλίνης, έως ότου η τιμή του καλίου ανέλθει σε ασφαλή επίπεδα (>3.5 mEq/L).
Οξέωση
- Σε ασθενείς με pH 6.9-7.0 ή HCO3– < 5 mEq/L, συνιστάται η χορήγηση 50 mmol NaHCO3 + 10 mmol KCl σε ωριαία έγχυση.
- Σε ασθενείς με pH < 6.9, συνιστάται η χορήγηση 100 mmol NaHCO3 + 20 mmol KCL σε δίωρη έγχυση. Επανάληψη κάθε δύο ώρες έως ότου pH >7.
Παρακολούθηση του ασθενούς. Βασική συνιστώσα της αντιμετώπισης είναι η συνεχής παρακολούθηση του ασθενούς, επί 2-3 ημέρες, με στόχο την άμεση αντιμετώπιση προβλημάτων που ενδέχεται να εμφανισθούν, όπως εγκεφαλικό οίδημα, σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας, θρομβοεμβολικά επεισόδια, οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
Εργαστηριακή παρακολούθηση. Προτείνεται το ακόλουθο πρωτόκολλο
| Αξιολόγηση | Χρονικό διάστημα |
| Ζωτικά σημεία (Αρτηριακή πίεση, διούρηση, αναπνοές, σφύξεις) | 20-30 λεπτά |
| Επίπεδο συνείδησης 20-30 λεπτά (εάν ο ασθενής είναι σε κώμα) | 20-30 λεπτά |
| Βιοχημικός έλεγχος | |
| Σάκχαρο αίματος | 1 ώρα |
| Να, Κ, pH, χάσμα ανιόντων | 0, 2, 6, 10, 24 ώρες |
| HCO-, PaO , κορεσμός Ο2, PCO , ωσμωτικότητα | 2-4 ώρες |
| Ουρία ορού | 0, 2, 24 ώρες |
| Κετόνες ούρων | 0, 4, 8, 12, 18.24 ώρες |
| Κετόνες ορού | 0, 6, 12, 24 ώρες |
Πηγή: Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία, Κατευθυντήριες Οδηγίες 2017.
