Υπάρχει μια παραδοξότητα στην καρδιά της σχέσης μεταξύ στρες και βάρους. Οξύ στρες, όπως μια απειλή, συνήθως μειώνει την όρεξη. Το σώμα κινητοποιεί ενέργεια για μάχη ή φυγή, και η πέψη δεν είναι προτεραιότητα. Χρόνιο στρες, αντίθετα, συχνά αυξάνει την όρεξη, ειδικά για τροφές πλούσιες σε ζάχαρη και λίπος. Αυτή η αντίφαση ήταν η αρχή της έρευνας, και εξακολουθεί να είναι το κεντρικό της ερώτημα.
Η ιστορία ξεκινά το 1936, όταν ο Hans Selye, ένας νεαρός ενδοκρινολόγος στο Πανεπιστήμιο McGill στο Μόντρεαλ, δημοσίευσε μια σύντομη επιστολή στο Nature με τίτλο «A syndrome produced by diverse nocuous agents». Ο Selye είχε παρατηρήσει κάτι παράξενο. Ανεξάρτητα από το είδος του στρεσογόνου ερεθίσματος, κρύο, τραυματισμός, τοξίνες, τα ζώα εμφάνιζαν την ίδια τριάδα συμπτωμάτων: διόγκωση των επινεφριδίων, συρρίκνωση του θύμου αδένα, και έλκη στο στομάχι. Ο Selye ονόμασε αυτή την απάντηση «γενικό σύνδρομο προσαρμογής», και εισήγαγε τον όρο «στρες» στην επιστημονική γλώσσα. Η βασική του ιδέα ήταν ότι το σώμα έχει ένα ενιαίο, μη ειδικό μηχανισμό απάντησης σε οποιαδήποτε πρόκληση. Αυτός ο μηχανισμός, αν ενεργοποιείται χρόνια, προκαλεί βλάβες. Ο Selye το ονόμασε «νόσο της προσαρμογής». Δεν μιλούσε ακόμα για παχυσαρκία, αλλά έθεσε τις βάσεις.
Το κρίσιμο μόριο ανακαλύφθηκε δεκαετίες νωρίτερα αλλά συνδέθηκε με το στρες τη δεκαετία του 1940. Η κορτιζόλη, το κύριο γλυκοκορτικοειδές του ανθρώπου, παράγεται από τον φλοιό των επινεφριδίων υπό τον έλεγχο του άξονα υποθάλαμος-υπόφυση-επινεφρίδια. Ο άξονας αυτός είναι ο κεντρικός μηχανισμός της απάντησης στο στρες. Όταν ο εγκέφαλος αντιλαμβάνεται απειλή, ο υποθάλαμος εκκρίνει CRH, η υπόφυση εκκρίνει ACTH, και τα επινεφρίδια εκκρίνουν κορτιζόλη. Η κορτιζόλη κινητοποιεί γλυκόζη, αυξάνει την αρτηριακή πίεση, καταστέλλει το ανοσοποιητικό, και αναστέλλει την πέψη. Είναι απαραίτητη για την επιβίωση βραχυπρόθεσμα. Χρόνια όμως, προκαλεί βλάβες.
Η σύνδεση με την παχυσαρκία ήρθε από μια κλινική παρατήρηση που ήταν γνωστή από τη δεκαετία του 1930 αλλά δεν είχε συνδεθεί με το κοινό στρες. Ασθενείς με σύνδρομο Cushing, μια πάθηση που προκαλείται από υπερβολική κορτιζόλη, αναπτύσσουν χαρακτηριστική παχυσαρκία. Το λίπος συσσωρεύεται στον κορμό, στην κοιλιά, στο πρόσωπο και στον αυχένα, ενώ τα άκρα παραμένουν λεπτά. Αυτό το μοτίβο, που ονομάζεται κεντρική ή σπλαχνική παχυσαρκία, είναι το πιο επικίνδυνο για την υγεία. Η παρατήρηση ήταν σαφής: η κορτιζόλη, η ορμόνη του στρες, προκαλεί παχυσαρκία, και συγκεκριμένα την πιο επικίνδυνη μορφή της.
Το ερώτημα που προέκυψε ήταν αν το κοινό, καθημερινό στρες μπορεί να προκαλέσει το ίδιο αποτέλεσμα. Η απάντηση ήρθε σταδιακά, μέσα από δεκαετίες έρευνας.
Τη δεκαετία του 1990, ο Per Björntorp, ένας Σουηδός ενδοκρινολόγος στο Πανεπιστήμιο του Γκέτεμποργκ, έκανε την πρώτη συστηματική σύνδεση. Μελέτησε άνδρες με κοιλιακή παχυσαρκία και βρήκε ότι είχαν χρόνια ενεργοποιημένο άξονα HPA, υψηλότερα επίπεδα κορτιζόλης, και συμπτώματα κατάθλιψης και άγχους. Ο Björntorp πρότεινε ότι το χρόνιο ψυχοκοινωνικό στρες, μέσω της παρατεταμένης έκκρισης κορτιζόλης, προκαλεί συσσώρευση σπλαχνικού λίπους, αντίσταση στην ινσουλίνη, και τελικά μεταβολικό σύνδρομο. Ονόμασε αυτό το μοτίβο «σύνδρομο του πολιτισμού», υποστηρίζοντας ότι οι σύγχρονες συνθήκες ζωής, με το χρόνιο στρες, την καθιστική ζωή, και την αφθονία φαγητού, δημιουργούν ένα περιβάλλον που ενεργοποιεί συνεχώς τον άξονα HPA και οδηγεί σε παχυσαρκία. Η ιδέα ήταν τολμηρή και επαναστατική. Έδωσε στο στρες μια κεντρική θέση στην παχυσαρκία, όχι ως ψυχολογικό παράγοντα αλλά ως βιολογικό μηχανισμό.
Την ίδια περίοδο, η Mary Dallman στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Σαν Φρανσίσκο έκανε μια σειρά πειραμάτων σε αρουραίους που αποκάλυψαν τον μηχανισμό. Η Dallman έδειξε ότι τα χρόνια στρεσογόνα ερεθίσματα αυξάνουν την έκκριση κορτιζόλης, και η κορτιζόλη αυξάνει την όρεξη για τροφές πλούσιες σε ζάχαρη και λίπος. Αυτές οι τροφές, με τη σειρά τους, μειώνουν την κορτιζόλη και καταστέλλουν τον άξονα HPA. Δηλαδή, το φαγητό λειτουργεί ως αυτοθεραπεία. Η Dallman το ονόμασε «comfort food» και έδειξε ότι δεν είναι απλώς μια πολιτισμική συνήθεια αλλά ένας βιολογικός μηχανισμός. Το στρες σε κάνει να θέλεις ζάχαρη και λίπος, και η ζάχαρη και το λίπος σε κάνουν να νιώθεις καλύτερα, προσωρινά. Αλλά αυτός ο κύκλος, αν επαναλαμβάνεται, οδηγεί σε αύξηση βάρους. Η Dallman έδειξε επίσης ότι η κορτιζόλη δεν αυξάνει απλώς την όρεξη γενικά. Αυξάνει ειδικά την όρεξη για ενεργειακά πυκνές τροφές. Και αυξάνει την εναπόθεση λίπους ειδικά στην κοιλιά, επειδή τα σπλαχνικά λιποκύτταρα έχουν περισσότερους υποδοχείς κορτιζόλης από τα υποδόρια.
Το 2001, η Elissa Epel στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Σαν Φρανσίσκο δημοσίευσε μια μελέτη που έγινε κλασική. Μελέτησε γυναίκες με χρόνιο στρες και βρήκε ότι όσες ανέφεραν υψηλότερα επίπεδα αντιλαμβανόμενου στρες είχαν υψηλότερα επίπεδα κορτιζόλης, μεγαλύτερη κοιλιακή παχυσαρκία, και μεγαλύτερη προτίμηση για γλυκές και λιπαρές τροφές. Το εύρημα ήταν σημαντικό γιατί έδειχνε ότι το ψυχολογικό στρες, όχι μόνο τα εξωτερικά στρεσογόνα ερεθίσματα, σχετίζεται με βιολογικές αλλαγές που οδηγούν σε παχυσαρκία. Και έδειχνε ότι η σχέση δεν είναι απλή. Δεν είναι ότι το στρες σε κάνει να τρως περισσότερο. Είναι ότι το στρες αλλάζει το τι θέλεις να φας, και αλλάζει το πού αποθηκεύεται το λίπος.
Το 2007, οι Tanja Adam και Elissa Epel δημοσίευσαν μια ανασκόπηση στο Physiology & Behavior με τίτλο «Stress, eating and the reward system». Συνέθεσαν τα ευρήματα και πρότειναν ένα μοντέλο. Το χρόνιο στρες ενεργοποιεί τον άξονα HPA και αυξάνει την κορτιζόλη. Η κορτιζόλη αυξάνει την ευαισθησία του συστήματος ανταμοιβής, κάνοντάς το πιο δεκτικό σε τροφές με υψηλή ηδονική αξία. Ταυτόχρονα, η κορτιζόλη αυξάνει την όρεξη για αυτές τις τροφές και μειώνει την ευαισθησία στη λεπτίνη, την ορμόνη που σηματοδοτεί κορεσμό. Το αποτέλεσμα είναι ένας φαύλος κύκλος. Το στρες σε κάνει να θέλεις περισσότερο γλυκό και λιπαρό. Το γλυκό και το λιπαρό σε κάνουν να νιώθεις καλύτερα βραχυπρόθεσμα, αλλά αυξάνουν το βάρος. Η αύξηση βάρους αυξάνει το στρες, και ο κύκλος συνεχίζεται.
Το 2010, η Janet Tomiyama, τότε στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Λος Άντζελες, έκανε μια μελέτη που έδειξε ότι το χρόνιο στρες προβλέπει την αύξηση βάρους ανεξάρτητα από τη διατροφή και την άσκηση. Μελέτησε 1.355 άνδρες και γυναίκες για πέντε χρόνια και βρήκε ότι όσοι ανέφεραν υψηλότερα επίπεδα αντιλαμβανόμενου στρες είχαν μεγαλύτερη αύξηση βάρους, ακόμη και αφού ελέγχθηκαν η διατροφή, η άσκηση, το κάπνισμα, και το αρχικό βάρος. Το εύρημα ήταν σημαντικό γιατί έδειχνε ότι το στρες δεν δρα μόνο μέσω της διατροφής. Δρα και άμεσα, μέσω βιολογικών μηχανισμών που δεν έχουν σχέση με το τι τρώμε.
Ο μηχανισμός έγινε πιο σαφής με την ανακάλυψη του νευροπεπτιδίου Y. Το NPY είναι ένας νευροδιαβιβαστής που αυξάνεται κάτω από χρόνιο στρες και προάγει την όρεξη για υδατάνθρακες και την εναπόθεση λίπους στην κοιλιά. Το 2007, η Zofia Zukowska στο Πανεπιστήμιο Georgetown έδειξε ότι το χρόνιο στρες, μέσω του NPY, προκαλεί αύξηση του σπλαχνικού λίπους σε ποντίκια, ανεξάρτητα από τη συνολική πρόσληψη θερμίδων. Το εύρημα ήταν επαναστατικό. Έδειχνε ότι το στρες μπορεί να προκαλέσει κοιλιακή παχυσαρκία χωρίς υπερφαγία. Ο μηχανισμός ήταν άμεσος. Το NPY δρα στα λιποκύτταρα και τα κάνει να πολλαπλασιάζονται και να αποθηκεύουν λίπος. Αυτό εξηγεί γιατί κάποιοι άνθρωποι παχαίνουν όταν στρεσάρονται χωρίς να τρώνε περισσότερο.
Το 2013, οι Rajita Sinha και Ania Jastreboff στο Yale δημοσίευσαν μια ανασκόπηση στο Biological Psychiatry που συνέθεσε τα ευρήματα. Πρότειναν ότι το στρες είναι ένας κοινός παράγοντας κινδύνου για παχυσαρκία και εθισμό. Και οι δύο καταστάσεις μοιράζονται κοινούς μηχανισμούς: ενεργοποίηση του άξονα HPA, αλλαγές στο σύστημα ανταμοιβής, αυξημένη όρεξη για ενεργειακά πυκνές τροφές, και μειωμένο αυτοέλεγχο. Το στρες δεν είναι απλώς ένας παράγοντας που συμβάλλει. Είναι ένας κεντρικός μηχανισμός που μπορεί να προκαλέσει παχυσαρκία από μόνο του.
Παράλληλα με τη βιολογική έρευνα, η κοινωνική επιδημιολογία αποκάλυψε τη σημασία του κοινωνικού στρες. Ο Michael Marmot στο University College London, με τις μελέτες Whitehall, μελέτησε Βρετανούς δημόσιους υπαλλήλους για δεκαετίες. Βρήκε ότι οι υπάλληλοι χαμηλότερης βαθμίδας είχαν υψηλότερα ποσοστά παχυσαρκίας, διαβήτη, και καρδιαγγειακών παθήσεων από τους ανώτερους. Η διαφορά δεν εξηγούνταν από τη διατροφή ή το κάπνισμα. Εξηγούνταν από το χρόνιο στρες της χαμηλής κοινωνικής θέσης, της έλλειψης ελέγχου, της ανασφάλειας. Ο Marmot έδειξε ότι το κοινωνικό στρες είναι βιολογικά ενεργό. Δεν είναι απλώς μια ψυχολογική κατάσταση. Είναι ένα ερέθισμα που ενεργοποιεί τον άξονα HPA και προκαλεί μεταβολικές αλλαγές.
Το 1998, ο Bruce McEwen στο Πανεπιστήμιο Rockefeller εισήγαγε την έννοια του «allostatic load». Η ιδέα είναι ότι το σώμα προσαρμόζεται στο στρες μέσω αλλαγών στη λειτουργία των συστημάτων του. Βραχυπρόθεσμα, αυτές οι αλλαγές είναι προσαρμοστικές. Μακροπρόθεσμα, αν το στρες είναι χρόνιο, οι αλλαγές συσσωρεύονται και προκαλούν βλάβες. Το allostatic load είναι το τίμημα της χρόνιας προσαρμογής. Στην παχυσαρκία, το allostatic load εκφράζεται ως χρόνια ενεργοποίηση του άξονα HPA, αντίσταση στη λεπτίνη, αντίσταση στην ινσουλίνη, και συσσώρευση σπλαχνικού λίπους. Ο McEwen έδειξε ότι το στρες δεν είναι απλώς ένα ψυχολογικό φαινόμενο που επηρεάζει τη συμπεριφορά. Είναι ένα βιολογικό φαινόμενο που αλλάζει τη λειτουργία των οργάνων.
Το ερώτημα αν το στρες προκαλεί παχυσαρκία ψυχολογικά ή βιολογικά είναι λανθασμένο. Το στρες είναι και τα δύο, και τα δύο είναι αδιαχώριστα. Η αντίληψη του στρες, που είναι ψυχολογική, ενεργοποιεί τον άξονα HPA, που είναι βιολογικός. Η κορτιζόλη, που είναι βιολογική, αλλάζει τη διάθεση και την όρεξη, που είναι ψυχολογικές. Ο κύκλος δεν έχει σαφές σημείο εκκίνησης. Το στρες δεν είναι στο μυαλό ή στο σώμα. Είναι στη σύνδεση μεταξύ τους.
Δύο διαφορετικοί δρόμοι προς την παχυσαρκία
Μια πρόσφατη έρευνα από την Ιατρική Σχολή Weill Cornell προσθέτει ένα κρίσιμο κομμάτι στο παζλ. Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο Cell Reports, με επικεφαλής τη Δρ. Mary Teruel, αναπληρώτρια καθηγήτρια Βιοχημείας στο Weill Cornell Medicine, και τους μεταδιδακτορικούς ερευνητές Δρ. Agnieszka Agas και Δρ. Sanjeev Sharma, αποκαλύπτει ότι η παχυσαρκία που προκαλείται από διαταραχή των γλυκοκορτικοειδών έχει εντελώς διαφορετικό μεταβολικό προφίλ από την παχυσαρκία που προκαλείται από δίαιτα υψηλή σε λιπαρά. Αυτό είναι επαναστατικό γιατί δείχνει ότι η παχυσαρκία δεν είναι μία κατάσταση αλλά πολλές, και ότι οι διαφορετικές αιτίες έχουν διαφορετικές συνέπειες.
Η Dr. Teruel και η ομάδα της διαχώρισαν τις επιδράσεις της ορμονικής διαταραχής από εκείνες της διατροφής, μεταβάλλοντας ανεξάρτητα και τους δύο παράγοντες σε ποντίκια. Τα ποντίκια είχαν είτε φυσιολογικό είτε «επίπεδο» (flattened) ρυθμό γλυκοκορτικοειδών και κατανάλωναν είτε τυπική δίαιτα είτε δίαιτα υψηλή σε λιπαρά. Η «επιπέδωση» του ρυθμού επιτεύχθηκε αυξάνοντας τα χαμηλά επίπεδα της ορμόνης κατά την περίοδο ανάπαυσης και μειώνοντας την ημερήσια κορύφωση, χωρίς ουσιαστική αύξηση της μέσης έκθεσης στην ορμόνη. Αυτό είναι κρίσιμο: δεν αύξησαν απλώς την κορτιζόλη. Διέλυσαν τον φυσιολογικό της ρυθμό.
Τα αποτελέσματα ήταν εντυπωσιακά. Μετά από 30 ημέρες, τα ποντίκια με επιπεδωμένο ρυθμό γλυκοκορτικοειδών είχαν συσσωρεύσει περίπου 2,5 φορές περισσότερο λίπος από τα ποντίκια ελέγχου, σχεδόν όσο τα ποντίκια που έλαβαν δίαιτα υψηλή σε λιπαρά. Ο συνδυασμός των δύο παραγόντων, επιπεδωμένος ρυθμός και δίαιτα υψηλή σε λιπαρά, προκάλεσε τη μεγαλύτερη συσσώρευση λίπους, δείχνοντας ότι οι δύο μηχανισμοί δρουν προσθετικά. Παρά την έντονη παχυσαρκία, τα ποντίκια με επιπεδωμένο ρυθμό προστατεύτηκαν σε μεγάλο βαθμό από τη λιπώδη διήθηση του ήπατος που παρατηρείται στη διαιτογενή παχυσαρκία.
Το πιο καινοτόμο εύρημα αφορά την κατανομή της αντίστασης στην ινσουλίνη. Στην κλασική παχυσαρκία από δίαιτα υψηλή σε λιπαρά, η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι γενικευμένη και συνοδεύεται από λιπώδη διήθηση του ήπατος. Στην παχυσαρκία από διαταραχή των γλυκοκορτικοειδών, η εικόνα είναι εντελώς διαφορετική. Οι σκελετικοί μύες αναπτύσσουν σοβαρή αντίσταση στην ινσουλίνη. Ο λιπώδης ιστός διατηρεί την ευαισθησία του στην ινσουλίνη και συνεχίζει να αποθηκεύει λίπος. Το ήπαρ παραμένει λειτουργικά ευαίσθητο στην ινσουλίνη και προστατεύεται από τη συσσώρευση λίπους. Αυτή η «ανακατανομή» της δράσης της ινσουλίνης επιτρέπει στον λιπώδη ιστό να λειτουργεί ως μεταβολική δεξαμενή, αξιοποιώντας την παρατεταμένη υπερινσουλιναιμία για να δεσμεύει λιπίδια και να προστατεύει το ήπαρ από την τοξική έκθεση σε λιπαρά οξέα. Όπως εξηγεί η Δρ. Teruel: «Δεν είναι μόνο πόσες θερμίδες έτρωγαν. Ο χρονισμός των ορμονικών σημάτων άλλαξε τον τρόπο με τον οποίο το σώμα διαχειριζόταν αυτές τις θερμίδες και πού αποθηκευόταν η ενέργεια, κάτι που ήταν κάπως εκπληκτικό για μένα».
Η νέα μελέτη βασίζεται σε προηγούμενη έρευνα του 2022 από το ίδιο εργαστήριο, η οποία είχε δείξει ότι η επιπέδωση του ρυθμού των γλυκοκορτικοειδών προκαλούσε συσσώρευση μεγάλων ποσοτήτων λίπους χωρίς αύξηση της πρόσληψης τροφής, ενώ τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα παρέμεναν φυσιολογικά και το ήπαρ είχε σχετικά λίγο λίπος. Η νέα μελέτη εξηγεί πώς διατηρείται αυτή η ασυνήθιστη μεταβολική κατάσταση.
Σε ανθρώπους, η διαταραχή του ρυθμού της κορτιζόλης έχει συσχετιστεί με παχυσαρκία και κοιλιακό λίπος. Μελέτη σε εργαζόμενους σε βάρδιες έδειξε ότι η εργασία σε βάρδιες σε νεαρή ηλικία σχετίζεται με αυξημένα μακροπρόθεσμα επίπεδα κορτιζόλης και αυξημένο ΔΜΣ. Άλλη έρευνα διαπίστωσε ότι η χρόνια αποσύνδεση του κιρκάδιου ρυθμού, όπως στη νυχτερινή εργασία, προκαλεί αυξημένη μεταγευματική γλυκόζη αίματος παρά την αυξημένη έκκριση ινσουλίνης, και αντιστρέφει πλήρως τον ημερήσιο ρυθμό της κορτιζόλης.
Το κεντρικό μήνυμα της μελέτης δεν είναι ότι το στρες προκαλεί παχυσαρκία. Είναι ότι η παχυσαρκία μπορεί να προκύψει μέσω διαφορετικών βιολογικών οδών, και αυτές οι οδοί μπορούν να έχουν διαφορετικές μεταβολικές συνέπειες. Όπως σημειώνει το άρθρο, συχνά μιλάμε για την παχυσαρκία σαν να έχει απλά αίτια: υπερεπεξεργασμένα τρόφιμα, αδράνεια, ενδοκρινικοί διαταράκτες, γενετική, συμπεριφορά. Η βιολογία όμως είναι πολύ πιο ενδιαφέρουσα. Η μελέτη αυτή είναι σε ποντίκια, επομένως πρέπει να αποφύγουμε την άμεση γενίκευση στον άνθρωπο. Ωστόσο, προσφέρει μια ζωηρή υπενθύμιση: η παχυσαρκία είναι ετερογενής. Τα αίτιά της είναι ετερογενή. Και οι μεταβολικές της συνέπειες είναι ετερογενείς. Οποιαδήποτε εξήγηση ανάγει αυτή τη σύνθετη νόσο σε έναν απλό αιτιολογικό παράγοντα είναι πιθανό να χάσει μεγάλο μέρος της βιολογίας, και της βιωμένης πραγματικότητας των ανθρώπων με παχυσαρκία.
Αυτή η ανακάλυψη έχει τεράστιες συνέπειες για την κατανόηση του στρες και της παχυσαρκίας. Δείχνει ότι το στρες δεν προκαλεί απλώς αύξηση βάρους μέσω της υπερφαγίας. Μπορεί να προκαλέσει αύξηση βάρους χωρίς υπερφαγία, αλλάζοντας τον τρόπο που το σώμα κατανέμει το λίπος και ρυθμίζει την ινσουλίνη. Και δείχνει ότι οι συνέπειες αυτής της αύξησης βάρους μπορεί να είναι διαφορετικές από τις συνέπειες της διαιτογενούς παχυσαρκίας. Η παχυσαρκία από στρες μπορεί να προστατεύει το ήπαρ αλλά να βλάπτει τους μυς. Η παχυσαρκία από δίαιτα μπορεί να βλάπτει το ήπαρ αλλά να διατηρεί τους μυς. Αυτό σημαίνει ότι οι θεραπείες για την παχυσαρκία πρέπει να λαμβάνουν υπόψη την αιτία της, όχι μόνο το αποτέλεσμα.
Τι πιστεύουμε σήμερα
Τα στοιχεία σήμερα είναι ισχυρά αλλά όχι ομοιόμορφα. Οι μελέτες σε ζώα δείχνουν με συνέπεια ότι το χρόνιο στρες προκαλεί αύξηση βάρους, ειδικά κοιλιακή, μέσω της κορτιζόλης και του NPY. Οι μελέτες σε ανθρώπους είναι πιο μεικτές. Οι μελέτες παρατήρησης δείχνουν σταθερή συσχέτιση μεταξύ χρόνιου στρες και παχυσαρκίας, αλλά η αιτιότητα είναι δύσκολο να αποδειχθεί. Οι πειραματικές μελέτες, όπου το στρες προκαλείται τεχνητά, δείχνουν ότι το οξύ στρες μπορεί να αυξήσει την προτίμηση για γλυκές και λιπαρές τροφές, αλλά τα αποτελέσματα ποικίλλουν ανάλογα με το άτομο, το είδος του στρες, και το πλαίσιο. Οι μελέτες παρέμβασης, όπου το στρες μειώνεται μέσω τεχνικών χαλάρωσης ή διαλογισμού, δείχνουν μέτρια αλλά συνεπή αποτελέσματα στη μείωση του βάρους, αλλά τα αποτελέσματα είναι μικρά και δύσκολο να διατηρηθούν.
Το πιο ισχυρό στοιχείο είναι η σύνδεση μεταξύ στρες και κοιλιακής παχυσαρκίας. Ανεξάρτητα από τη μέθοδο μέτρησης, ανεξάρτητα από τον πληθυσμό, ανεξάρτητα από τη χώρα, το χρόνιο στρες σχετίζεται με μεγαλύτερη αναλογία μέσης-ισχίων και μεγαλύτερη σπλαχνική λιπώδη μάζα. Αυτό είναι το πιο σταθερό εύρημα. Και είναι το πιο σημαντικό, γιατί η σπλαχνική παχυσαρκία είναι η πιο επικίνδυνη για την υγεία. Σχετίζεται με διαβήτη τύπου 2, καρδιαγγειακές παθήσεις, και πρόωρο θάνατο.
Το χρόνιο στρες είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για παχυσαρκία, ειδικά κοιλιακή. Δρα μέσω πολλαπλών μηχανισμών. Πρώτον, αυξάνει την όρεξη για ενεργειακά πυκνές τροφές μέσω της κορτιζόλης και του NPY. Δεύτερον, αυξάνει την εναπόθεση λίπους στην κοιλιά μέσω της κορτιζόλης και της αντίστασης στην ινσουλίνη. Τρίτον, μειώνει την ευαισθησία στη λεπτίνη, οπότε ο κορεσμός γίνεται πιο δύσκολος. Τέταρτον, διαταράσσει τον ύπνο, που με τη σειρά του αυξάνει την όρεξη και μειώνει τη δαπάνη ενέργειας. Πέμπτον, μειώνει τη σωματική δραστηριότητα, τόσο άμεσα μέσω της κόπωσης όσο και έμμεσα μέσω της έλλειψης κινήτρου. Έκτον, αυξάνει τη χρήση αλκοόλ και καπνού, που επηρεάζουν το βάρος. Έβδομον, και πιο ύπουλα, δημιουργεί έναν φαύλο κύκλο. Το στρες προκαλεί αύξηση βάρους, η αύξηση βάρους προκαλεί στρες, και ο κύκλος ενισχύεται.
Το κοινωνικό στρες είναι εξίσου σημαντικό με το ατομικό. Οι άνθρωποι που ζουν σε συνθήκες χρόνιας ανασφάλειας, χαμηλού εισοδήματος, κοινωνικού αποκλεισμού, ή διακρίσεων έχουν υψηλότερα επίπεδα κορτιζόλης και υψηλότερα ποσοστά παχυσαρκίας. Το στρες δεν είναι δίκαιο. Κατανέμεται άνισα, και μαζί του και οι συνέπειές του.
Η πρακτική σύσταση που προκύπτει είναι η εξής. Αν θέλεις να μειώσεις το βάρος σου, μην αγνοήσεις το στρες. Η διατροφή και η άσκηση είναι σημαντικές, αλλά αν το στρες είναι χρόνιο, οι προσπάθειές σου μπορεί να είναι μάταιες. Η μείωση του στρες δεν είναι πολυτέλεια. Είναι βιολογική αναγκαιότητα. Ο ύπνος, η άσκηση, η κοινωνική σύνδεση, η χαλάρωση, ο διαλογισμός, η ψυχοθεραπεία, όλα μπορούν να μειώσουν το allostatic load. Δεν είναι μαγικές λύσεις. Είναι εργαλεία που δρουν στον ίδιο μηχανισμό που το στρες ενεργοποιεί. Και είναι εξίσου σημαντικά με το τι τρως.
Η έρευνα για το στρες και την παχυσαρκία έχει ακόμα πολλά να μάθει. Δεν ξέρουμε γιατί κάποιοι άνθρωποι παχαίνουν με το στρες και άλλοι αδυνατίζουν. Δεν ξέρουμε ποιος είναι ο ακριβής μηχανισμός μέσω του οποίου το στρες επηρεάζει την εναπόθεση λίπους σε ανθρώπους. Δεν ξέρουμε αν οι παρεμβάσεις μείωσης του στρες έχουν μακροπρόθεσμα αποτελέσματα. Αλλά ξέρουμε ότι η σχέση είναι πραγματική, βιολογική, και σημαντική. Το στρες δεν είναι απλώς μια ψυχολογική κατάσταση που επηρεάζει τις επιλογές μας. Είναι ένας βιολογικός μηχανισμός που αλλάζει το μεταβολισμό μας. Και αυτό αλλάζει τον τρόπο που πρέπει να σκεφτόμαστε την παχυσαρκία. Δεν είναι απλώς θέμα θέλησης. Είναι θέμα βιολογίας, και η βιολογία επηρεάζεται από το περιβάλλον, και το περιβάλλον περιλαμβάνει το στρες.
Βιβλιογραφία
Selye H (1936). A syndrome produced by diverse nocuous agents. Nature 138:32.
Björntorp P (1991). Visceral fat accumulation: the missing link between psychosocial factors and cardiovascular disease? Journal of Internal Medicine 230(3):195–201.
Björntorp P, Rosmond R (2000). Obesity and cortisol. Nutrition 16(10):924–936.
Dallman MF, et al. (2003). Chronic stress and obesity: a new view of «comfort food». Proceedings of the National Academy of Sciences 100(20):11696–11701.
Dallman MF, et al. (2005). Chronic stress and comfort foods: self-medication and abdominal obesity. Brain, Behavior, and Immunity 19(4):275–280.
Epel E, et al. (2001). Stress may add bite to appetite in women: a laboratory study of stress-induced cortisol and eating behavior. Psychoneuroendocrinology 26(1):37–49.
Adam TC, Epel ES (2007). Stress, eating and the reward system. Physiology & Behavior 91(4):449–458.
Torres SJ, Nowson CA (2007). Relationship between stress, eating behavior, and obesity. Nutrition 23(11-12):887–894.
Tomiyama AJ, et al. (2010). Chronic psychological stress and the regulation of body weight. Psychosomatic Medicine 72(2):135–141.
Sinha R, Jastreboff AM (2013). Stress as a common risk factor for obesity and addiction. Biological Psychiatry 73(9):827–835.
Yau YH, Potenza MN (2013). Stress and eating behaviors. Minerva Endocrinologica 38(3):255–267.
McEwen BS (1998). Protective and damaging effects of stress mediators. New England Journal of Medicine 338(3):171–179.
McEwen BS (2007). Physiology and neurobiology of stress and adaptation: central role of the brain. Physiological Reviews 87(3):873–904.
Marmot MG, et al. (1991). Health inequalities among British civil servants: the Whitehall II study. Lancet 337(8754):1387–1393.
Marmot MG (2004). The Status Syndrome: How Social Standing Affects Our Health and Longevity. New York: Times Books.
Sapolsky RM (1996). Why Stress Is Bad for Your Brain. Science 273(5276):749–750.
Sapolsky RM (2004). Why Zebras Don’t Get Ulcers. New York: Holt Paperbacks.
Zukowska Z, et al. (2007). Neuropeptide Y and chronic stress. Peptides 28(2):379–387.
Kuo LE, et al. (2007). Neuropeptide Y acts directly in the periphery on fat tissue and mediates stress-induced obesity and metabolic syndrome. Nature Medicine 13(7):803–811.
Pasquali R, et al. (2006). Cortisol and ACTH response to oral dexamethasone in obesity and effects of sex, body fat distribution, and dexamethasone concentrations. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 91(7):2604–2611.
Nieuwenhuizen AG, Rutters F (2008). The hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the regulation of energy balance. Physiology & Behavior 94(2):169–177.
Groesz LM, et al. (2012). The effect of stress on food preference. Physiology & Behavior 105(3):834–841.
Zellner DA, et al. (2006). Food selection changes under stress. Physiology & Behavior 87(4):789–793.
Gibson EL (2006). Emotional influences on food choice: sensory, physiological and psychological pathways. Physiology & Behavior 89(1):53–61.
Macht M (2008). How emotions affect eating: a five-way model. Appetite 50(1):1–11.
Oliver G, Wardle J (1999). Perceived effects of stress on food choice. Physiology & Behavior 66(3):511–515.
Wardle J, et al. (2000). Stress, dietary restraint and food intake. Journal of Psychosomatic Research 48(2):195–202.
Epel E, et al. (2004). Accelerated telomere shortening in response to life stress. Proceedings of the National Academy of Sciences 101(49):17312–17315.
Kiecolt-Glaser JK, et al. (2015). Stress, inflammation, and health. Annual Review of Psychology 66:489–516.
Cohen S, et al. (2007). Psychological stress and disease. JAMA 298(14):1685–1687.
Teruel MN, Agas A, Sharma S, et al. (2024). Glucocorticoid rhythm disruption causes obesity with a distinct metabolic profile from diet-induced obesity. Cell Reports.
Teruel MN, et al. (2022). Flattened glucocorticoid rhythm induces obesity without increased food intake. Cell Reports.
