Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε online αυτήν την εβδομάδα στο Cell Host & Microbe από ερευνητές του Johns Hopkins University School of Medicine αναφέρει την ανακάλυψη ενός βασικού ανοσοποιητικού μηχανισμού που εξηγεί πως προκαλείται φλεγμονή στο δέρμα στην περίπτωση της ατοπικής δερματίτιδας, δηλαδή στο έκζεμα.
Η έρευνα βρήκε ότι βακτήρια που παράγουν τοξίνες στην επιφάνεια του δέρματός μας προκαλούν την αντίδραση μιας πρωτεΐνης από το σώμα μας η οποία με τη σειρά της κάνει τα κύτταρά μας να αντιδράσουν και να δημιουργηθεί η φλεγμονή.
«Το δέρμα μας είναι καλυμμένο με βακτήρια ως τμήμα του φυσιολογικού μικροβιώματος και χρησιμεύει ως φραγμός που μας προστατεύει από τη μόλυνση και τη φλεγμονή», λέει ο Lloyd Miller, αναπληρωτής καθηγητής δερματολογίας. “Όταν αυτό το φράγμα διαρραγεί, η έκθεση σε συγκεκριμένα βακτήρια προκαλεί προβλήματα”.
Ο χρυσίζων σταφυλόκοκκος (Staphylococcus aureus) είναι ένα σημαντικό ανθρώπινο παθογόνο μικρόβιο και η πιο κοινή αιτία δερματικών λοιμώξεων στους ανθρώπους.
Το 20-30% του αμερικανικού πληθυσμού έχει τον S. aureus στο δέρμα ή στη μύτη του και με την πάροδο του χρόνου έρχεται σε επαφή με το βακτήριο μέχρι και το 85% των ανθρώπων. Το έκζεμα παρουσιάζεται στο 20% των παιδιών και στο 5% των ενηλίκων. Το 90% των ασθενών με έκζεμα έχει έναν υπερβολικά υψηλό αριθμό βακτηρίων S. aureus στο φλεγμένο δέρμα τους.
“Δεν γνωρίζουμε πραγματικά τι προκαλεί την ατοπική δερματίτιδα και δεν υπάρχουν πολλές καλές θεραπείες”, λέει ο Miller.
Έτσι, η ερευνητική ομάδα έθεσε ως στόχο να μάθει περισσότερα για τον τρόπο με τον οποίο δημιουργείται το έκζεμα, ελπίζοντας ότι μπορούν να αναπτυχθούν καλές θεραπείες.
Άλλοι ερευνητές έχουν δείξει ότι μια σπάνια ασθένεια που ονομάζεται γενικευμένη φλυκταινώδης ψωρίαση (κατά την οποία εκδηλώνονται φλύκταινες στο δέρμα) προκαλείται από μια γενετική μετάλλαξη που έχει ως αποτέλεσμα την ανεξέλεγκτη δραστηριότητα μιας πρωτεΐνης που παράγεται στο δέρμα μας και ονομάζεται IL-36. Σύμφωνα με τον Miller, αυτό ήταν μια ένδειξη ότι η IL-36 μπορεί να έχει σχέση με το πώς τα βακτήρια στην επιφάνεια του δέρματος προκαλούν φλεγμονή.
Η IL-36 (ιντερλευκίνη 36) είναι μια κυτοκίνη που κυρίως εκφράζεται στο δέρμα και παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση των δερματικών παθήσεων.
Οι ερευνητές πειραματίστηκαν με ποντίκια. Έβαλαν μια γάζα που είχε πολλούς χρυσίζοντες σταφυλόκοκκους στο δέρμα των φυσιολογικών ποντικών και εκείνων που είχαν υποστεί γενετική μετάλλαξη ώστε να στερούνται τον υποδοχέα για την IL-36.
Διαπιστώθηκε ότι τα φυσιολογικά ποντίκια ανέπτυξαν φουσκωμένο και φλεγμονώδες δέρμα ενώ τα γενετικά τροποποιημένα ποντίκια που δεν είχαν δραστικότητα στον υποδοχέα της IL-36 δεν είχαν τόσο μεγάλη φλεγμονή ή δεν είχαν καθόλου φλεγμονή στο δέρμα τους.
“Είμαστε πολύ ενθουσιασμένοι με αυτά τα αποτελέσματα καθώς σήμερα υπάρχει μόνο μία βιολογική θεραπεία που στοχεύει έναν φλεγμονώδη μηχανισμό στην ατοπική δερματίτιδα στην αγορά. Υπάρχουν ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται στις υπάρχουσες θεραπείες και θα ήταν καλό να υπήρχαν στην αγορά φάρμακα που στοχεύουν σε εναλλακτικούς μηχανισμούς που εμπλέκονται στη φλεγμονή του δέρματος”, είπε ο Miller.
Το έκζεμα που δεν υποχωρεί με τη θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε αλλεργικές παθήσεις, όπως άσθμα, αλλεργίες στα τρόφιμα, εποχιακές αλλεργίες και επιπεφυκίτιδα. Η παρεμπόδιση της φλεγμονής του δέρματος στο έκζεμα έχει τη δυνατότητα να αποτρέψει αυτές τις ανεπιθύμητες ενέργειες.
Να σημειωθεί ότι μια άλλη μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2017 βρήκε ότι η ανεπάρκειας μια πρωτεΐνης που ονομάζεται φιλαγκρίνη, οδηγεί σε προδιάθεση να εμφανίσει κάποιος έκζεμα.
