Εδώ και πάνω από 20 χρόνια οι επιδημιολογικές μελέτες δείχνουν ότι η μέτρια κατανάλωση αλκοόλ συνδέεται με την προστασία της καρδιάς (από την άλλη μεριά ακόμα και μια μικρή κατανάλωση συνδέεται με αύξηση του κινδύνου για καρκίνο).
Το πώς το λίγο αλκοόλ προστατεύει την καρδιά είναι μέχρι σήμερα υπό διερεύνηση αλλά είναι γνωστό ότι το αλκοόλ μειώνει τη θρόμβωση και διαστέλλει τα αγγεία.
Τώρα, ερευνητές του University of São Paulo’s Biomedical Science Institute στη Βραζιλία, δημοσίευσαν στο περιοδικό Cardiovascular Research, μια μελέτη σύμφωνα με την οποία η προστασία της καρδιάς από το αλκοόλ σχετίζεται με την ενεργοποίηση ενός μιτοχονδιατρικού ενζύμου που ονομάζεται ALDH2 (aldehyde dehydrogenase-2) και βοηθά τον οργανισμό να απαλλαγεί από τοξικά υποπροϊόντα των καρδιακών κυττάρων τα οποία παρουσιάζονται όταν αυτά έχουν υποστεί βλάβες, σαν κι αυτές που προκαλεί το έμφραγμα.
Η μελέτη βασίστηκε σε ποντίκια αλλά πιστεύεται ότι ισχύει και στον άνθρωπο.
Τα δεδομένα δείχνουν ότι η μέτρια έκθεση στο αλκοόλ προκαλεί μικρό στρες στα καρδιακά κύτταρα αλλά όχι αρκετό για να τα σκοτώσει. Ως αποτέλεσμα, η ενδοκυτταρική σηματοδότηση αναδιοργανώνεται και τα καρδιακά κύτταρα δημιουργούν τελικά μια βιοχημική μνήμη. Και όταν υποβάλλονται σε υψηλότερο επίπεδο στρες, γνωρίζουν πώς να το αντιμετωπίσουν. Αυτά ανέφερε ο Julio Cesar Batista Ferreira, καθηγητής ανατομίας και επικεφαλής της μελέτης.
«Η έλλειψη οξυγόνου θεωρείται η κύρια αιτία βλάβης της καρδιάς, αλλά η έρευνα δείχνει ότι κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας, τα κύτταρα αλλάζουν το μεταβολισμό τους και εισέρχονται σε ένα είδος αδρανοποιημένης κατάστασης. Όταν η αρτηρία ξεμπλοκάρεται, ο ιστός πλημμυρίζει με θρεπτικά συστατικά και οξυγόνο ενώ ο μεταβολισμός των κυττάρων καταρρέει”, εξήγησε ο Ferreira.
Για να μελετήσουν τα καρδιοπροστατευτικά οφέλη του αλκοόλ οι Βραζιλιάνοι ειδικοί προκάλεσαν μια κατάσταση παρόμοια με το έμφραγμα του μυοκαρδίου σε καρδιές ποντικιών που είχαν διατηρηθεί ζωντανές με τεχνικά μέσα. Σε αυτό το πειραματικό μοντέλο οι καρδιές συνέχιζαν να χτυπούν εκτός του σώματος των ποντικιών για αρκετές ώρες ενώ παρεχόταν ένα οξυγονωμένο και εμπλουτισμένο σε θρεπτικά συστατικά διάλυμα. Στη συνέχεια οι ερευνητές προκάλεσαν ισχαιμία διαταράσσοντας την ροή του οξυγόνου και των θρεπτικών συστατικών για 30 λεπτά. Όταν ξεκίνησαν πάλι την τροφοδότηση, η καρδιά άρχισε να χτυπά αργά και μετά από μια ώρα κατέγραψαν τη βλάβη που είχε προκληθεί.
Στο πειραματικό αυτό μοντέλο, το 50% περίπου των καρδιακών κυττάρων πεθαίνουν εκτός αν υπάρχει κάποιου είδους παρέμβαση. Και αυτό γιατί τα καρδιακά κύτταρα παράγουν μεγάλες ποσότητες της αλδεΰδης 4-HNE (4-hydroxy-2-nonenal) που γίνεται τοξική και καταστρέφει σημαντικές κυτταρικές δομές.
Το μιτοχονδριακό ένζυμο ALDH2 υπό φυσιολογικές συνθήκες απαλλάσσει τον οργανισμό από τις συσσωρευμένες αλδεΰδες 4-HNE στα καταπονημένα καρδιακά κύτταρα καθώς και την ακεταλδεΰδη που προκύπτει όταν αποδομείται το αλκοόλ στο συκώτι μετά από την κατανάλωσή του. Αλλά η ποσότητα των 4-HNE μπορεί να γίνει τόσο μεγάλη μέσα στα καρδιακά κύτταρα που καταλήγει να επιτίθεται στο ένζυμο ALDH2.
Οι ειδικοί παρατήρησαν ότι το ένζυμο ALDH2 σε μια καρδιά που είχε εκτεθεί σε αλκοόλ πριν την ισχαιμία παρέμεινε σε επίπεδα ίδια με αυτά μιας υγιούς καρδιάς. Και πιστεύουν ότι το στρες που προκαλείται από μια μέτρια έκθεση στο αλκοόλ κάνει τα κύτταρα να μαθαίνουν να κρατούν το ένζυμο ALDH2 πιο ενεργό.
Με βάση τα αποτελέσματα αυτά, οι ερευνητές σημειώνουν ότι «τα πάντα εξαρτώνται και από το DNA. Οι βλάβες είναι μεγαλύτερες από ένα έμφραγμα σε άτομα με γονιδιακή μετάλλαξη στο ALDH2. Είναι εύκολο να εντοπιστούν τα άτομα αυτά, καθώς αμέσως μετά από ένα ποτήρι αλκοόλ παραπονούνται για πονοκέφαλο και η αντοχή τους στο αλκοόλ δεν βελτιώνεται με την πάροδο του χρόνου και την αυξημένη κατανάλωση αλκοόλ.
Πηγή: Cardioprotection induced by a brief exposure to acetaldehyde: role of aldehyde dehydrogenase 2.
