Μια νέα μελέτη-ορόσημο, που δημοσιεύθηκε στο European Journal of Preventive Cardiology, συνδέει την επίμονη, χαμηλού βαθμού φλεγμονή – όπως αυτή μετράται με τον βιοδείκτη GlycA – με δομικές αλλαγές στην καρδιά που εξελίσσονται «σιωπηλά» για χρόνια, αυξάνοντας τον κίνδυνο εμφράγματος και εγκεφαλικού κατά 43%.
Η έρευνα, που ανέλυσε δεδομένα από σχεδόν 488.000 συμμετέχοντες της UK Biobank, δείχνει ότι το κάπνισμα, το αυξημένο σωματικό λίπος, η ψυχολογική δυσφορία και οι δυσμενείς κοινωνικοοικονομικές συνθήκες συγκλίνουν στον ίδιο βιολογικό μηχανισμό, ενώ εντοπίζει πρωτεΐνες των οικογενειών IL-1 και TNF ως πιθανούς διαμεσολαβητές.
Νέα δεδομένα από 488.000 ανθρώπους
Το στρες της καθημερινότητας συνήθως το αισθανόμαστε ως ένταση, κούραση ή κακό ύπνο. Μόνο που οι επιπτώσεις του μπορεί να μην περιορίζονται στο πώς νιώθουμε. Μπορεί να αφήνουν ένα πιο αθόρυβο αποτύπωμα στο σώμα – ακόμη και στην καρδιά.
Νέα μεγάλη μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο European Journal of Preventive Cardiology, συνδέει την επίμονη φλεγμονώδη δραστηριότητα με αλλαγές στη δομή και τη λειτουργία της καρδιάς, οι οποίες ενδέχεται να προηγούνται για χρόνια της εμφάνισης συμπτωμάτων. Στο ίδιο «κάδρο» μπαίνουν το κάπνισμα, το αυξημένο σωματικό λίπος, η ψυχολογική δυσφορία και οι δυσμενείς κοινωνικοοικονομικές συνθήκες.
Οι ερευνητές του MRC Laboratory of Medical Sciences και του Imperial College London ανέλυσαν στοιχεία από 488.079 συμμετέχοντες της UK Biobank, συνδυάζοντας εξετάσεις αίματος, γενετικά δεδομένα και απεικονίσεις. Σε περίπου 70.800 άτομα υπήρχαν διαθέσιμες καρδιακές μαγνητικές τομογραφίες. Για να αποτυπώσουν τη χρόνια φλεγμονή χρησιμοποίησαν τον δείκτη αίματος GlycA (glycoprotein acetyls).
Τα ευρήματα ήταν σαφή: Οι υψηλότερες τιμές του GlycA συνδέθηκαν με μικρότερο όγκο των καρδιακών κοιλοτήτων, μεγαλύτερο πάχος των τοιχωμάτων, μειωμένη διαστολική λειτουργία και μικρότερο όγκο αίματος που εξωθείται σε κάθε παλμό. Παράλληλα, καταγράφηκε αυξημένη καρδιακή συχνότητα ως αντισταθμιστικός μηχανισμός.
«Εκατομμύρια άνθρωποι μπορεί να ζουν με κρυφή φλεγμονή, η οποία αλλάζει σταδιακά την καρδιά τους και προκαλεί μακροπρόθεσμες βλάβες», σχολιάζει ο επικεφαλής ερευνητής, καθηγητής Declan O’Regan, κάτοχος της Βρετανικής Καρδιολογικής Έδρας για την Καρδιαγγειακή Τεχνητή Νοημοσύνη στο Imperial College London.
Τι έδειξε η 15ετής παρακολούθηση
Όσοι βρίσκονταν στο υψηλότερο 20% ως προς τα επίπεδα του GlycA είχαν περίπου 43% υψηλότερο κίνδυνο για μείζον καρδιαγγειακό επεισόδιο σε σύγκριση με όσους βρίσκονταν στο χαμηλότερο 20%. Στην ανάλυση περιλαμβάνονταν έμφραγμα, εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιακή ανεπάρκεια, καρδιακή ανακοπή και καρδιαγγειακός θάνατος. Κατά τη διάμεση παρακολούθηση άνω των 15 ετών, περισσότεροι από 74.000 συμμετέχοντες εμφάνισαν ένα τέτοιο συμβάν.
Η μελέτη εξέτασε επίσης δεκάδες περιβαλλοντικές, κοινωνικές και συμπεριφορικές παραμέτρους. Το κάπνισμα, το αυξημένο σωματικό λίπος, η ψυχολογική δυσφορία και η κοινωνικοοικονομική δυσχέρεια παρουσίασαν τις ισχυρότερες συσχετίσεις με αυξημένες τιμές GlycA. Αντίθετα, η σωματική δραστηριότητα, η πιο υγιεινή διατροφή και η υψηλότερη κοινωνικοοικονομική θέση βρέθηκαν στην «άλλη» πλευρά της ζυγαριάς.
Έτσι, οι ερευνητές εκτιμούν ότι η φλεγμονώδης απόκριση μπορεί να αποτελεί έναν από τους βιολογικούς δρόμους μέσω των οποίων οι συνθήκες της καθημερινότητας επηρεάζουν την καρδιαγγειακή υγεία. Η γενετική προδιάθεση φαίνεται να παίζει εξίσου ρόλο, καθώς διαφοροποιεί τον τρόπο με τον οποίο ο οργανισμός ανταποκρίνεται στις ίδιες εκθέσεις.
Ένας πιθανός θεραπευτικός στόχος
Οι επιστήμονες εντόπισαν ακόμη πρωτεΐνες των οικογενειών IL-1 και TNF, οι οποίες ενδέχεται να συμμετέχουν τόσο στις μεταβολές της καρδιακής δομής όσο και στην εμφάνιση σοβαρών επεισοδίων. Συγκεκριμένα, ο ανταγωνιστής του υποδοχέα της IL-1 διαμεσολάβησε το 27% της επίδρασης του GlycA στον τελοδιαστολικό όγκο της αριστερής κοιλίας (μέση αιτιώδης επίδραση –0,51; 95% CI, –0,53 έως –0,64; P < 10⁻¹⁶). Ορισμένες από αυτές τις οδούς αποτελούν ήδη στόχο φαρμάκων που δοκιμάζονται σε κλινικές μελέτες.
«Το εκπληκτικό ήταν πόσο πολύ οι κοινωνικοί παράγοντες και η ψυχική υγεία συνδέονται με τη φλεγμονή και τη βλάβη στην καρδιά – μαζί με πιο γνωστούς παράγοντες κινδύνου όπως το κάπνισμα και η έλλειψη άσκησης», προσθέτει ο O’Regan.
Αυτό δεν σημαίνει ότι υπάρχει σήμερα μια εξέταση ή μια αντιφλεγμονώδης θεραπεία που μπορεί να χρησιμοποιηθεί προληπτικά σε όλους. Οι ίδιοι οι ερευνητές τονίζουν ότι χρειάζεται περαιτέρω επιβεβαίωση, ενώ μέρος των αναλύσεων δεν αποδεικνύει σχέση αιτίου-αποτελέσματος.
Από τον Virchow στον GlycA
Η σύνδεση φλεγμονής και καρδιαγγειακής νόσου δεν είναι νέα. Το 1858, ο Rudolf Virchow (1821–1902) περιέγραψε για πρώτη φορά τα φλεγμονώδη χαρακτηριστικά της αθηρωματικής πλάκας και πρότεινε ότι η φλεγμονή παίζει αιτιώδη ρόλο στην αθηροσκλήρωση. Η παρατήρησή του όμως ξεχάστηκε για δεκαετίες. Το 1930, οι William Tillett και Thomas Francis στο Ινστιτούτο Rockefeller ανακάλυψαν την C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP), έναν δείκτη οξείας φάσης που αντανακλά τη συστηματική φλεγμονή. Το 1943, ο Gunnar Lofstrom συνέδεσε για πρώτη φορά το CRP με την αθηροσκλήρωση.
Στη δεκαετία του 1990, με την ανάπτυξη κλινικών βιοδεικτών υψηλής ευαισθησίας (hsCRP), η φλεγμονή άρχισε να λαμβάνεται σοβαρά υπόψη στην καρδιολογία. Το 2017, η κλινική δοκιμή CANTOS (Canakinumab Anti-Inflammatory Thrombosis Outcome Study) απέδειξε για πρώτη φορά ότι η μείωση της φλεγμονής χωρίς μείωση της χοληστερόλης μπορεί να μειώσει σημαντικά τα καρδιαγγειακά επεισόδια. Η μελέτη έδειξε ότι η κανακινουμάμπη, ένα μονοκλωνικό αντίσωμα κατά της IL-1β, μείωσε τον κίνδυνο επαναλαμβανόμενων καρδιαγγειακών επεισοδίων κατά 25%.
Ο GlycA αποτελεί έναν νεότερο βιοδείκτη. Αναπτύχθηκε από τον James D. Otvos και συνεργάτες του και περιγράφηκε για πρώτη φορά το 2014. Πρόκειται για ένα σήμα που προέρχεται από τις N-ακετυλομάδες των γλυκανών οξέων-φάσης πρωτεϊνών, το οποίο ανιχνεύεται με φασματοσκοπία πυρηνικού μαγνητικού συντονισμού (NMR). Σε αντίθεση με το hsCRP, το GlycA έχει χαμηλή ενδοατομική μεταβλητότητα και μεγαλύτερη σταθερότητα, καθιστώντας το έναν πιο αξιόπιστο δείκτη χρόνιας φλεγμονής.
Μετα-αναλύσεις έχουν δείξει ότι το GlycA σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων και θνησιμότητας. Σε μια μετα-ανάλυση επτά πληθυσμιακών μελετών με 8.153 θανάτους, ο συνολικός σχετικός κίνδυνος για ολική θνησιμότητα ήταν 1,74 (95% CI: 1,40–2,17) για το υψηλότερο έναντι του χαμηλότερου τεταρτημορίου.
Ο καθηγητής O’Regan τονίζει ότι «ενώ η αντιμετώπιση των ανισοτήτων στην υγεία παραμένει ζήτημα, υπάρχουν πράγματα που μπορούμε να κάνουμε για τη φλεγμονή, συμπεριλαμβανομένης της μείωσης παραγόντων κινδύνου όπως το κάπνισμα και η παχυσαρκία».
Η μελέτη δείχνει ότι γονίδια, περιβάλλον, ψυχική υγεία και γνωστοί «πυροδότες» καρδιαγγειακού κινδύνου μπορεί να συγκλίνουν στον ίδιο βιολογικό μηχανισμό. Και, όπως επισημαίνει ο O’Regan, μπορεί να μην ελέγχουμε τα γονίδιά μας ή κάθε πηγή πίεσης στη ζωή μας, υπάρχουν όμως παράμετροι στις οποίες μπορούμε να παρέμβουμε – από τη διακοπή του καπνίσματος και τη μείωση του σωματικού λίπους, μέχρι τη σωματική δραστηριότητα, την υγιεινή διατροφή και τη διαχείριση του στρες.
Η έρευνα ανοίγει τον δρόμο για συνδυασμό εξετάσεων φλεγμονής με γενετικά σκορ κινδύνου, ώστε να εντοπίζονται οι άνθρωποι που θα ωφεληθούν περισσότερο από έγκαιρες παρεμβάσεις – πριν η «αθόρυβη» φλεγμονή μετατραπεί σε μη αναστρέψιμη καρδιακή βλάβη.
Πηγές:
- Song X, et al. Gene-exposure interactions regulate cytokine-mediated chronic inflammation and cardiac remodeling. Heart. 2026;112(Suppl 1):A224.2. DOI: 10.1136/heartjnl-2026-BCS.166.
- O’Regan D, et al. Chronic inflammation and cardiac remodeling: a population-based study of 488,079 UK Biobank participants. European Journal of Preventive Cardiology. 2026. DOI: 10.1093/eurjpc/zwag435.
- MRC Laboratory of Medical Sciences. Chronic stress may trigger hidden inflammation that damages the heart. 18 Σεπτεμβρίου 2026.
- Ballout RA, Remaley AT. GlycA: A New Biomarker for Systemic Inflammation and Cardiovascular Disease (CVD) Risk Assessment. PMC. 2020.
- Otvos JD, et al. GlycA: A Composite Nuclear Magnetic Resonance Biomarker of Systemic Inflammation. Clinical Chemistry. 2015;61(5):714-723. DOI: 10.1373/clinchem.2014.232918.
- Ridker PM, et al. Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease (CANTOS). New England Journal of Medicine. 2017;377:1119-1131. DOI: 10.1056/NEJMoa1707914.
- Virchow R. Cellular Pathology: As Based upon Physiological and Pathological Histology. Lecture XVI: Atheromatous Affection of Arteries. 1858.
- Tillett WS, Francis T. Serological reactions in pneumonia with a non-protein somatic fraction of pneumococcus. Journal of Experimental Medicine. 1930;52(4):561-571.
- Gruppen EG, et al. GlycA, a novel pro-inflammatory glycoprotein biomarker is associated with mortality: results from the PREVEND study and meta-analysis. Journal of Internal Medicine. 2019;286(4):438-451.
