Πολλοί άνθρωποι γνωρίζουν ότι η υψηλή χοληστερόλη είναι ένας παράγοντας κινδύνου για καρδιακές παθήσεις, αλλά όχι άνοια.
Η LDL χοληστερόλη μπορεί να προκαλέσει λιπαρές εναποθέσεις και τελικά, με τη συμμετοχή του ανοσοποιητικού συστήματος, την αθηρωματική πλάκα, κάτι που μειώνει το άνοιγμα των αρτηριών και αυξάνει τον κίνδυνο καρδιακής προσβολής και εγκεφαλικού επεισοδίου. Από την άλλη μεριά, η HDL χοληστερόλη πιστεύεται ότι εμποδίζει καρδιακές προσβολές και εγκεφαλικά επεισόδια, βοηθώντας τη μεταφορά της LDL μακριά από τις αρτηρίες.
Οι άνθρωποι που έχουν αυξημένη LDL χοληστερόλη -λεγόμενη και “κακή” διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο να εμφανίσουν Αλτσχάιμερ νωρίτερα στη ζωή τους, σύμφωνα με μια μελέτη που δημοσιεύτηκε στο αμερικανικό περιοδικό νευρολογίας JAMA Neurology.
Έως τώρα η προσοχή είχε επικεντρωθεί στη σχέση υψηλής χοληστερόλης και εμφάνισης Αλτσχάιμερ σε προχωρημένη ηλικία.
«Αυτό που μας ενδιαφέρει είναι να διερευνήσουμε κατά πόσο πράγματι η υψηλή “κακή” χοληστερόλη προκαλεί Αλτσχάιμερ. Αν ισχύει αυτό, ίσως πρέπει να αναθεωρήσουμε τους στόχους για το ύψος της LDL, ώστε να βοηθήσουμε να μειωθεί ο κίνδυνος για τη νόσο Αλτσχάιμερ» δήλωσε ο επικεφαλής της μελέτης Thomas Wingo από το Πανεπιστήμιο του Έμορι και το Ιατρικό Κέντρο Βετεράνων στην Ατλάντα.
Οι μέχρι τώρα έρευνες έχουν δείξει ότι η υψηλή χοληστερόλη συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο για Αλτσχάιμερ αργότερα στη ζωή και ότι αυτό μπορεί να οφείλεται σε γενετικούς παράγοντες. Ιδιαίτερα, οι μεταλλάξεις σε ένα γονίδιο (APOE E4), που αυξάνει τα επίπεδα της LDL, φαίνεται να αυξάνουν τον γενετικό κίνδυνο για Αλτσχάιμερ στην τρίτη ηλικία.
Σε ό,τι αφορά την περίπτωση της νόσου Αλτσχάιμερ όταν εμφανίζεται σε ηλικίες κάτω των 65 ετών (περίπου ένα στα 10 περιστατικά), έχουν «κατηγορηθεί» τρία γονίδια (APP, PSEN1, και PSEN2). Το APOE E4 διαδραματίζει επίσης ρόλο και μάλιστα σημαντικότερο. Μέχρι στιγμής όμως οι γονιδιακοί παράγοντες εξηγούν μόνο το 10% των περιπτώσεων της νόσου, με αποτέλεσμα το 90% των κρουσμάτων να παραμένει ανεξήγητο.
Στη νέα μελέτη οι ερευνητές συνέλεξαν στοιχεία από 2.125 άτομα, από τα οποία τα 654 είχαν εμφανίσει Αλτσχάιμερ σε νεότερη ηλικία.
Τα ερευνητικά δεδομένα φανέρωσαν πως το γονίδιο APOE E4 εξηγεί το 10% των περιπτώσεων πρώιμου Αλτσχάιμερ, ενώ τα άλλα τρία γονίδια (APP, PSEN1, και PSEN2) εξηγούν μόλις το 3%.
Φάνηκε, επίσης, ότι τα υψηλά επίπεδα χοληστερόλης LDL αυξάνουν τον κίνδυνο πρώιμης εμφάνισης της νόσου, κάτι που ισχύει ανεξάρτητα από την παρουσία μετάλλαξης στο γονίδιο APOE E4.
Οι μελετητές βρήκαν επίσης ότι μια σπάνια μετάλλαξη σε ένα άλλο γονίδιο, το APOB, το οποίο κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη που εμπλέκεται στον μεταβολισμό των λιπιδίων, συμπεριλαμβανομένης της χοληστερόλης, πιθανώς σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο πρώιμου Αλτσχάιμερ.
Ωστόσο, η σχέση μεταξύ LDL χοληστερόλης και πρώιμου Αλτσχάιμερ δεν εξηγείται πλήρως από κανένα γονίδιο, ούτε το ΑΡΟΕ ούτε το ΑΡΟΒ, συνεπώς άλλα γονίδια και βιολογικοί μηχανισμοί πιθανότατα εμπλέκονται.
Πάντως, η “καλή” χοληστερόλη (HDL) δεν φάνηκε να συνδέεται με την πρώιμη εμφάνιση Αλτσχάιμερ. Η συσχέτιση με τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων ήταν πολύ μικρή.
Οι ερευνητές τόνισαν την ανάγκη της συνέχισης των γενετικών ερευνών, αν και παραδέχθηκαν ότι, λόγω της σπανιότητας της εμφάνισης της νόσου σε νεότερη ηλικία, η εύρεση επαρκών δειγμάτων είναι δυσχερής.
