Μια νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο mSystems παρακολούθησε 16.683 παιδιά στη Σουηδία για έως και 26 χρόνια. Διαπίστωσε ότι ορισμένες πρωτεΐνες στο αίμα του ομφάλιου λώρου και συγκεκριμένα βακτήρια του εντέρου στην ηλικία του ενός έτους σχετίζονται με μελλοντική παχυσαρκία. Τα ευρήματα δείχνουν ότι η βιολογική προδιάθεση για παχυσαρκία μπορεί να είναι ορατή από τη γέννηση, ανεξάρτητα από το βάρος της μητέρας. Ωστόσο, οι ερευνητές τονίζουν ότι αυτό δεν σημαίνει ότι η παχυσαρκία είναι προκαθορισμένη. Αντίθετα, ανοίγει τον δρόμο για έγκαιρη υποστήριξη των παιδιών που έχουν αυξημένη ευαλωτότητα.
Τι εξέτασαν οι ερευνητές
Η μελέτη βασίστηκε στη μεγάλη κοόρτη All Babies in Southeast Sweden (ABIS), η οποία ξεκίνησε από τον καθηγητή Johnny Ludvigsson. Συνολικά, αναλύθηκαν δεδομένα από 16.683 παιδιά που γεννήθηκαν μεταξύ 1997 και 1999. Οι ερευνητές εξέτασαν:
- Πρωτεΐνες και μεταβολίτες στον ομφάλιο λώρο.
- Τη σύνθεση των βακτηρίων του εντέρου σε ηλικία περίπου ενός έτους.
- Περιβαλλοντικούς παράγοντες της πρώιμης ζωής, όπως ψυχοκοινωνικούς στρεσογόνους παράγοντες, το κάπνισμα, τις λοιμώξεις και τη διατρολή.
Στη συνέχεια, συσχέτισαν αυτά τα δεδομένα με την εμφάνιση κλινικά διαγνωσμένης παχυσαρκίας σε μεγαλύτερη ηλικία, με μέση παρακολούθηση 25,3 χρόνια.
Στα παιδιά που αργότερα διαγνώστηκαν με παχυσαρκία, οι ερευνητές εντόπισαν αυξημένα επίπεδα ορισμένων πρωτεϊνών στον ομφάλιο λώρο. Οι σημαντικότερες ήταν:
- ANGPTL4 (αγγειοποιητίνη-4): ρυθμίζει τον μεταβολισμό των λιπών.
- Φολλιστατίνη: εμπλέκεται στη ρύθμιση του μεταβολισμού.
- Αυξητικός παράγοντας ηπατοκυττάρων (HGF) : σχετίζεται με την ανάπτυξη και τον μεταβολισμό.
- FGF19 (αυξητικός παράγοντας ινοβλαστών 19): ρυθμίζει τα χολικά οξέα και τον μεταβολισμό.
- SULT2A1 και IL-20: εμπλέκονται στον μεταβολισμό και τη φλεγμονή.
Μερικές από αυτές τις συσχετίσεις παρέμειναν σημαντικές ακόμη και αφού ελήφθη υπόψη το βάρος της μητέρας. Αυτό σημαίνει ότι η προδιάθεση για παχυσαρκία δεν εξηγείται μόνο από την κληρονομικότητα ή τις συνήθειες της μητέρας.
Σε ηλικία ενός έτους, τα παιδιά που αργότερα εμφάνισαν παχυσαρκία είχαν χαμηλότερα επίπεδα ορισμένων ωφέλιμων βακτηρίων:
- Akkermansia: γνωστό για την προστατευτική του δράση στον μεταβολισμό.
- Phascolarctobacterium και Senegalimassilia: βακτήρια που σχετίζονται με τον μεταβολισμό των χολικών οξέων.
- Adlercreutzia και Slackia: βακτήρια που παράγουν ισοφλαβόνες.
Αυτά τα βακτήρια σχετίζονται με τη ρύθμιση των χολικών οξέων, τη σηματοδότηση του ανοσοποιητικού και τη ρύθμιση της ενέργειας.
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μοντέλα μηχανικής μάθησης για να συνδυάσουν τις πρωτεΐνες του ομφάλιου λώρου και τα βακτήρια του εντέρου. Τα 40 πιο προβλεπτικά χαρακτηριστικά έδωσαν AUC 0,83, που σημαίνει πολύ καλή προβλεπτική ικανότητα. Όταν πρόσθεσαν και το βάρος των γονέων και του παιδιού στα πρώτα 8 χρόνια, το AUC ανέβηκε στο 0,89.
Ο AUC είναι ένα μέτρο ακρίβειας. Τιμή 0,5 σημαίνει τυχαία πρόβλεψη. Τιμή 1,0 σημαίνει τέλεια πρόβλεψη. Το 0,83 είναι πολύ υψηλό για ένα τόσο μακρινό χρονικό διάστημα.
Τι σημαίνουν όλα αυτά
Η Angelica Ahrens, κύρια συγγραφέας της μελέτης, δήλωσε: «Αυτό δεν σημαίνει ότι η παχυσαρκία είναι θεόσταλτη, ότι είναι προκαθορισμένη, αλλά σημαίνει ότι υπάρχει μια συγκεκριμένη ευαλωτότητα. Ρωτάμε: μπορεί αυτή η ευαλωτότητα να αντιμετωπιστεί για να βοηθήσουμε αυτά τα παιδιά, να τα υποστηρίξουμε μεταβολικά, ώστε να μην αναπτύξουν παχυσαρκία;» (This doesn’t mean that obesity is divine, that it’s predestined, but it does mean that there’s a certain vulnerability. We’re asking, ‘can that vulnerability be acted upon to help those children, to support them metabolically, so they do not develop obesity. Πηγή: University of Florida, 2026.)
Οι περιορισμοί της μελέτης
Οι ίδιοι οι ερευνητές τονίζουν ότι τα ευρήματα δεν αποτελούν τεστ για παχυσαρκία. Η μελέτη είναι παρατηρητική, όχι πειραματική. Δεν μπορεί να αποδείξει αιτιώδη σχέση. Επιπλέον, τα μοντέλα δεν έχουν βαθμονομηθεί για κλινική χρήση, και ορισμένα βιολογικά δείγματα προέρχονταν από σχετικά μικρές υποομάδες. Χρειάζεται εξωτερική επικύρωση σε άλλους πληθυσμούς.
Η μελέτη αλλάζει τον τρόπο που βλέπουμε την παχυσαρκία. Δεν είναι απλώς αποτέλεσμα κακών επιλογών ή έλλειψης θέλησης. Η βιολογία της είναι ορατή από πολύ νωρίς. Αυτό δεν σημαίνει ότι η παχυσαρκία είναι αναπόφευκτη. Σημαίνει ότι μπορούμε να εντοπίσουμε τα παιδιά που έχουν αυξημένη ευαλωτότητα και να τα υποστηρίξουμε έγκαιρα.
Οι ερευνητές επισημαίνουν ότι το μέλλον δεν πρέπει να είναι η πρόβλεψη του ποιος θα γίνει παχύσαρκος για να αποδοθούν ευθύνες. Αντίθετα, πρέπει να είναι η αναγνώριση της βιολογικής ευαλωτότητας αρκετά νωρίς ώστε να βοηθηθούν τα παιδιά, με διαθέσιμες και ποιοτικές επιλογές.
Αν είστε γονέας ή πρόκειται να γίνετε, η μελέτη αυτή δεν αλλάζει τις βασικές συμβουλές. Ο θηλασμός, η υγιεινή διατρολή και η σωματική δραστηριότητα παραμένουν σημαντικές. Αυτό που αλλάζει είναι η κατανόηση ότι ορισμένα παιδιά μπορεί να χρειάζονται περισσότερη υποστήριξη από την αρχή. Αν ανησυχείτε για το βάρος του παιδιού σας, μιλήστε με τον παιδίατρο. Η έγκαιρη ενημέρωση και υποστήριξη είναι το κλειδί.
Βιβλιογραφία
Ahrens, A.P., Dias, R., Hyötyläinen, T., Anderson White, P., Orešič, M., Triplett, E.W., & Ludvigsson, J. (2026). Early-life proteomic and microbiome features signal obesity risk across 26 years of follow-up. mSystems, 11(6), e01424-25. https://doi.org/10.1128/msystems.01424-25
ConscienHealth. (21 Αυγούστου 2026). New Science on Early Life Biologic Markers for Obesity.
University of Florida Institute of Food and Agricultural Sciences. (10 Ιουνίου 2026). Study finds early-life biological signals may predict obesity risk decades later.
