Η ιδέα ότι η νόσος Αλτσχάιμερ είναι ένα είδος διαβήτη υπάρχει πάνω από 10 χρόνια και σήμερα ορισμένοι χρησιμοποιούν τον όρο “διαβήτης τύπου 3” για να αναφερθούν στη νόσο. Επισήμως, ο όρος δεν είναι αποδεκτός καθώς βασίζεται σε μια θεωρία που για την ώρα δεν έχει αποδειχτεί.
Η νόσος Αλτσχάιμερ χαρακτηρίζεται από σχηματισμό πλακών στον εγκέφαλο αποτελούμενες από μια πρωτεΐνη που ονομάζει βήτα-αμυλοειδές. Σε ένα πείραμα που έγινε το 2005 από την καθηγήτρια Suzanne de la Monte στο Brown University του Ρόουντ Άιλαντ στις Ηνωμένες Πολιτείες εμποδίστηκαν οι οδοί της ινσουλίνης στους εγκεφάλους των εργαστηριακών αρουραίων. Το αποτέλεσμα ήταν οι αρουραίοι να εμφανίσουν συμπτώματα της νόσου Αλτσχάιμερ. Η Suzanne de la Monte κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η έλλειψη ινσουλίνης στον εγκέφαλο είναι μια εύλογη εξήγηση για την ανάπτυξη πλακών και υπέθεσε ότι η νόσος Αλτσχάιμερ μπορεί να είναι ένα είδος διαβήτη.
Η ιδέα είναι απλή. Όταν υπάρχει πολύ λίγη ινσουλίνη στο σώμα ή όταν οι νευρώνες δεν μπορούν να ανταποκριθούν σ’ αυτήν, τα κύτταρα του εγκεφάλου δεν μπορούν να καταναλώσουν αρκετή γλυκόζη και σταδιακά πεθαίνουν.
Η ιδέα υποστηρίχθηκε στη συνέχεια και από άλλες μελέτες. Έχει παρατηρηθεί ότι οι διαβητικοί παθαίνουν πιο συχνά Αλτσχάϊμερ σε σχέση με αυτούς που δεν έχουν διαβήτη. Δεν υπάρχουν στοιχεία που να αποδεικνύουν ότι ο διαβήτης τύπου 2 ή ο διαβήτης τύπου 1 προκαλούν Αλτσχάιμερ αλλά ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι ο διαβήτης μπορεί να ενισχύει την εξέλιξη της νόσου. Υπολογίζεται ότι οι διαβητικοί έχουν διπλάσιο κίνδυνο για Αλτσχάϊμερ ενώ όσοι μεταξύ των ασθενών λαμβάνουν ινσουλίνη μπορεί να έχουν ακόμα και τέσσερις φορές μεγαλύτερο κίνδυνο.
O μηχανισμός που συνδέει τον διαβήτη με την άνοια δεν είναι γνωστός αλλά μπορεί κανείς να κάνει διάφορες υποθέσεις. Στη νόσο Αλτσχάιμερ, ο εγκέφαλος, ειδικά τα μέρη του που ασχολούνται με τη μνήμη και την προσωπικότητα, γίνονται ανθεκτικά στην ινσουλίνη. Η αντίσταση στην ινσουλίνη επηρεάζει την ικανότητα του σώματος να διασπά την τοξική πρωτεΐνη βήτα-αμυλοειδές που σχηματίζει τις πλάκες στον εγκέφαλο. Το υψηλό σάκχαρο στο αίμα (γλυκόζη) μπορεί να παράγει μόρια που βλάπτουν τα κύτταρα του εγκεφάλου μέσω του οξειδωτικού στρες. Τέλος, τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης θα μπορούσαν να βλάψουν τα μικρά αιμοφόρα αγγεία στον εγκέφαλο και τελικά να οδηγήσουν σε κακή κυκλοφορία του εγκεφάλου.
Πριν από μερικά χρόνια πιστευόταν ότι η ινσουλίνη παραγόταν μόνο από το πάγκρεας και δεν βρισκόταν στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Στη συνέχεια, στα μέσα της δεκαετίας του 1980, αρκετές ερευνητικές ομάδες εντόπισαν ότι η ορμόνη παράγεται από τους νευρώνες οι οποίοι διαθέτουν υποδοχείς της. Αυτό αρχικά έμοιαζε εκπληκτικό, αλλά δεν είναι περίεργο αν σκεφτεί κανείς ότι ο εγκέφαλος παρασκευάζει και άλλες ορμόνες των εντέρων. Επίσης, φάνηκε ότι η ινσουλίνη που παράγεται από το πάγκρεας διασχίζει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό.
Η έρευνα δείχνει ότι η δράση της ινσουλίνης έχει σημασία για τον εγκέφαλο π.χ. αναγνωρίζεται σήμερα ότι παίζει ρόλο στη μάθηση και τη μνήμη. Η ινσουλίνη είναι επίσης πολύ σημαντική για την παραγωγή χημικών ουσιών που είναι γνωστές ως νευροδιαβιβαστές, και οι οποίες είναι απαραίτητες για να επικοινωνούν μεταξύ τους οι νευρώνες.
Οι δυσλειτουργίες γύρω από τη δράση ινσουλίνης έχουν εμπλακεί σε μια σειρά νευροεκφυλιστικών ασθενειών, συμπεριλαμβανομένων των νόσων Αλτσχάϊμερ και Πάρκινσον. Περιοχές του εγκεφάλου που είναι πυκνές με υποδοχείς ινσουλίνης, συμπεριλαμβανομένων των μέσων κροταφικών και μετωπιαίων λοβών, είναι μεταξύ των πρώτων που πλήττονται από τη νόσο Αλτσχάϊμερ.
Ένα στοιχείο που συνδέει τη νόσο Αλτσχάϊμερ με τον διαβήτη είναι η αδυναμία των κυττάρων του εγκεφάλου να λειτουργήσουν, λόγω απώλειας των υποδοχέων της ινσουλίνης στην κυτταρική μεμβράνη τους. Σε βιοψίες που έγιναν σε εγκεφάλους ασθενών με νόσο Αλτσχάϊμερ παρατηρήθηκε ότι οι υποδοχείς της ινσουλίνης μειώνονται σταδιακά όσο πιο προχωρημένη είναι η νόσος. Στο πιο προχωρημένο στάδιο της νόσου Αλτσχάϊμερ η μείωση των υποδοχέων φτάνει το 80%. Η απώλεια των υποδοχέων έχει σαν αποτέλεσμα την αστοχία της ινσουλίνης και έτσι δεν ενεργοποιούνται οι φυσιολογικοί μεταβολικοί οδοί των εγκεφαλικών κυττάρων.
Η απώλεια των υποδοχέων της ινσουλίνης είναι ένα είδος αντίστασης στην ινσουλίνη, ανάλογο με αυτό που παρατηρείται στους διαβητικούς τύπου 2. Η διαφορά είναι ότι η αντίσταση των εγκεφαλικών κυττάρων μπορεί να εμφανισθεί χωρίς απαραίτητα να υπάρχει σακχαρώδης διαβήτης. Αυτός είναι και ο λόγος που η κατάσταση αυτή ονομάζεται διαβήτης τύπου 3.
Σύμφωνα με ένα εύρημα, η ινσουλίνη, όταν συνδεθεί στον υποδοχέα της στην κυτταρική μεμβράνη ενός εγκεφαλικού κυττάρου, προκαλεί την υπερέκφραση της χολυνοακετυλοτρανσφεράσης, η οποία με τη σειρά της παράγει την ακετυλοχολίνη. Όταν λείπουν οι υποδοχείς της ινσουλίνης υπάρχει μειωμένη παραγωγή ακετυλοχολίνης και αυτό μπορεί να είναι μια από τις αιτίες της νόσου Αλτσχάϊμερ.
Τέλος, πειραματικά δεδομένα δείχνουν ότι στην περίπτωση του σακχαρώδη διαβήτη 2 υπάρχει ελαττωμένη μεταφορά ινσουλίνης στον εγκέφαλο μέσω του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, και ελαττωμένη πρόσληψη ινσουλίνης στους νευρώνες. Στη νόσο Αλτσχάιμερ συμβαίνει επίσης το ίδιο, υπάρχουν ελαττωμένα επίπεδα ινσουλίνης στον εγκέφαλο των ασθενών. Αυτός φαίνεται να είναι ένας τρόπος με τον οποίο ο διαβήτης ανεβάζει τον κίνδυνο για Αλτσχάιμερ.
